简介：近期国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会在全国脑卒中大会上发布了《中国血管性认知障碍诊疗指导规范》一文,现整理如下,供广大医务人员参考学习。

简介：目的探讨ABCD^3-I评分法对短暂性脑缺血发作（TIA）患者早期脑卒中风险的预测价值。方法选取颈内动脉系统TIA患者182例,分别采用ABCD2、ABCD^3、ABCD^3-I评分标准进行评分,其中ABCD^3-I危险分层分为低危40例,中危74例,高危68例,并观察TIA后7d内脑梗死的发生率。结果ABCD2、ABCD^3与ABCD^3-I评分法预测TIA后7d内脑梗死风险的ROC曲线下面积分别为0.625、0.713、0.831。TIA患者7d内进展为脑梗死27例（14.8%）。ABCD^3-I评分低危、中危和高危患者7d内脑梗死的发生率分别为0、6.8%、32.4%,中危和高危脑梗死发生率明显高于低危患者,高危脑梗死发生率明显高于中危患者,差异有统计学意义（P〈0.01）;ABCD^3-I评分与7d内脑梗死发生率呈正相关（r=0.486,P〈0.01）。除年龄因素外,ABCD^3-I评分法中各个评分项目对TIA后7d内脑梗死发生率均有明显影响（P〈0.05）。结论ABCD^3-I评分法能更有效地预测TIA患者早期发生脑梗死的风险,可作为常规应用于临床,指导TIA危险分层评价和治疗。

简介：摘要目的研究氯吡格雷阿司匹林治疗对短暂性脑缺血发作患者预后的影响效果。方法本文选取40例短暂性脑缺血发作患者，随机划分两组，对照组采用阿司匹林治疗，治疗组采用氯吡格雷阿司匹林联合疗法，对比两组的脑梗死相关临床症状发生情况以及疾病复发率。结果治疗组只有1例偏瘫患者，脑梗死相关临床症状发生率为5.00%，对照组的脑梗死相关临床症状发生率为25.00%，除了偏瘫症状外，还有语言功能障碍、四肢麻木以及单肢无力等其他临床症状，两组的脑梗死相关临床症状发生情况结果对比存在显著性差异（P<0.05），具有统计学意义。结论短暂性脑缺血发作患者采用氯吡格雷阿司匹林联合治疗后，可以明显提升疾病的治疗效果，降低复发率，同时也有助于缓解患者的梗死不良临床症状。

简介：心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury,MIRI）是指心肌组织缺血后再恢复灌注,缺血心肌的损害不仅没有好转反而出现反常增加的现象[1].MIRI是临床医生面临的一大难题[2-4].由于心外科手术需要无血、相对静止的环境,在体外循环、心脏停跳下进行,而体外循环心脏停跳下手术则需要阻断心脏供血,注入停跳液促使心脏停跳,心脏上操作完成后再恢复心脏血供,促使心脏复跳,因此体外循环下心脏停跳过程就是一个缺血再灌注损伤的过程.在经历体外循环后的心脏病患者术后恢复过程及远期疗效很大程度与缺血再灌注损伤相关,所以MIRI的研究具有重要的意义.但MIRI损伤的病理生理机制是复杂的,到目前为止都还不完全清楚,亦缺乏有效的治疗策略[5].

简介：目的对阿司匹林和阿托伐他汀钙在短暂性脑缺血发作患者治疗中的应用方式以及效果进行详细探究。方法在本次研究中,选取本院2016年10月至2017年10月收治的40例短暂性脑缺血患者作为研究对象,根据治疗方法不同,将所有患者分为对照组20例以及观察组20例。对照组患者采用阿司匹林治疗方案,观察组患者采用阿司匹林联合阿托伐他汀治疗方案。对两组患者治疗效果、治疗前后颈动脉内膜中层厚度和斑块面积变化情况以及甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度变化情况进行统计和比较。结果观察组患者中,10例患者为显效,9例患者为有效,1例患者无效,本次治疗有效率为（19/20）95.0%;对照组患者中,6例患者为显效,9例患者为有效,5例患者为无效,本次治疗有效率为（14/20）75.0%。观察组患者治疗效果明显优于对照组患者,组间差异具有统计学意义,P〈0.05。在对两组患者分别实施治疗后,观察组患者颈动脉内膜中层厚度,斑块面积缩小程度均优于对照组患者,观察组患者甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白浓度指标降低情况均明显优于对照组患者,差异具有统计学意义,P〈0.05。结论对于短暂性脑缺血发作患者,可以采用联合阿司匹林和阿托伐他汀钙的用药治疗方案,有利于降低血脂水平,减少发作次数,值得推广应用。

简介：目的探讨心磁图（MCG）在诊断冠心病心肌缺血及高血压左心室肥厚中的作用.方法①冠状动脉造影（CAG）的104例患者,分为CAG阳性的冠心病组及CAG阴性的非冠心病对照组,对照观察MCG与核素心肌灌注显像（MPI）在诊断冠心病中的应用价值.②收集所有同时行超声心动图（UCG）、CAG及MCG检查患者共205例,以UCG检查为诊断标准将患者分为左心室肥厚组（93例,室壁厚度≥12mm）和对照组（112例,CAG阴性,室壁厚度〈12mm）.确定QRS波最大磁通量（R1）、QRS波最小磁通量（R2）、QRS波最大磁通量与QRS波最小磁通量的差值（R1-R2）在左心室肥厚的诊断标准,并观察MCG在诊断左心室肥厚中的作用.结果①以CAG作为诊断冠心病的金标准,MCG7项参数中任意2项以上阳性,诊断冠心病的敏感性为81.25%,特异性为59.72%,任意3项以上阳性,诊断冠心病的敏感性为65.63%,特异性为69.44%.MPI诊断冠心病的敏感性为75.00%,特异性为79.20%.②确定R1、R2及R1-R2诊断左室肥厚的标准为〉18.5pT,〈-10pT及〉28pT,三项参数诊断高血压左心室肥厚的敏感性分别为58.82%、55.88%、55.88%,特异性分别为68.75%、80.36%、71.43%.MCG7项复极参数中任意3项以上阳性,诊断左心室肥厚的敏感性为64.71%,特异性为69.64%.结论①心磁图与核素心肌灌注显像相似,在冠心病心肌缺血的诊断中具有较好的临床应用价值,MCG绝对无创,更易于临床推广应用.②心磁图在高血压左心室肥厚的诊断中具有较好临床应用前景.

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：

简介：目的探讨老年心肌梗死(MI)患者行非心脏手术治疗时围手术期心肌缺血及心脏事件发生的特点.方法分析35例老年MI患者非心脏手术的围手术期临床病例资料.结果(1)术后15例(43%)发生心肌缺血,其中12例(80%)发生在术后1～3d,11例(67%)无临床表现.(2)6例术前不稳定性心绞痛患者及4例MI距手术时间间隔＜3个月患者发生术后心肌缺血(P＜0.05).(3)发生术后MI1例(3.0%).(4)MI距手术时间间隔＜3个月的患者中,术后无再次MI及死亡发生.结论老年心肌梗死患者行非心脏手术,术后早期易发生无症状心肌缺血,术后再次梗死的发生率较高.新近的心肌梗死并不是手术的绝对禁忌证.

简介：1998年1月_2008年12月，“Dedinje”心血管病中心共进行58例急诊颈动脉内膜切除术（CEA），其中46例为频发性短暂性脑缺血发作（TIA）患者，12例为进展性卒中患者。CEA前和术后均行头部CT检查，并进行改良Rankin评分（mRS）。平均随访时间为（42．1±16．6）个月。在术后早期，均未发现TIA患者的头部CT有阳性改变，而进展性卒中患者3例有头部CT阳性改变。随访中期的卒中率在TIA组患者为2．2％，进展性卒中组患者为8．3％。术后早期两组均未出现死亡病例，中期病死率TIA组为0，进展性卒中组为8．3％。对频发性TIA或进展性卒中患者行急诊CEA具有较低的术后并发症发生率，手术是安全和有效的。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min，再灌注3h的方法，构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组（Sham）、心肌缺血／再灌注组（MI／R）、HIF-1α活化剂DMOG＋心肌缺血／再灌注组（D＋MI／R）、HIF-1α抑制剂YC-1＋心肌缺血，再灌注组（YC-1＋MI／R），采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶（CK—MB，LDH）活性，Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达，Evensblue／Trc染色测定心肌梗死面积，TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI／R组相比，D＋MI／R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4．6倍（P〈0．01），心肌酶CK—MB、LDH的活性降低（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05），并且心肌组织的病理损伤减轻。②D＋MI／R组心肌细胞凋亡率为（9．7±0．98）％，明显低于MI／R组的（23．5±1．5）％（P〈0．05），且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高（P〈0．05）。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡，从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

简介：目的探析动态心电图诊断冠心病患者心肌缺血及心律失常的临床效果。方法选取2014年6月～2016年6月我院收治的104例冠心病患者为主要研究对象，根据随机分配的原则将其分为两组，每组各52例。对照组患者接受常规心电图检查，观察组患者接受动态心电图检查，对两组患者的临床诊断结果进行对比分析。结果观察组的心肌缺血阳性率为92．31％，与对照组的71．15％相比组间差异存在统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的房性心律失常、室性心律失常、短阵室上速、房室传导阻滞阳性检出率均明显优于对照组，组间对比有统计学意义（P〈0．05）。结论采用动态心电图对冠心病患者进行早期检查和诊断，可提高心肌缺血和心律失常的阳性诊断率，为临床治疗方案的确定提供依据，做到早诊断、早治疗，以提升患者的生存质量，值得在临床诊断上进一步应用和推广。

简介：目的：探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法：成年Wister大鼠被随机分为3组；I组：假手术组（8只），Ⅱ组：缺血再灌注组（7只），Ⅲ组：人重组硫氧还蛋白保护组（6只）。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min．Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果：人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量（P均〈0．01），并上调凋亡相关基因bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用，其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：目的探讨关于黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗老年心肌缺血的效果体会。方法本次选取我院2007年12月-2013年5月期间收治的96例老年心肌缺血患者,通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,观察治疗疗效。治疗共分4个阶段进行,每个阶段15天,每个阶段均采用黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,每个阶段彼此间隔2-3天。每个阶段结束后进行心电图检测,观察心电图变化。结果对治疗后的患者进行复查,其治疗结果为：各个治疗阶段,改善情况不同,随着治疗过程的深入,治疗效果更为显著,总体治疗有效率高达88.5%。其中治疗结果中显效患者41例,占总体的42.7%,有效患者45,占总体患者46.9%。结论通过对患者进行黄芪注射液加复方丹参注射液联合治疗,能够得到较好的治疗效果,值得进一步的研究推广。

简介：目的观察尼可地尔和卡维地洛联合治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者心肌缺血的治疗效果。方法以2014年6月至2015年6月在徐州市中心医院接受治疗的80例冠心病心肌缺血患者为观察对象,并按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各40例。其中对照组给予硝酸异山梨酯片（消心痛）、他汀类药物治疗,观察组在此基础上给予尼可地尔和卡维地洛联合治疗。观察两组治疗前、后心电图变化和心绞痛发作频率的变化;比较两组治疗前、后高敏反应C蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）及心功能指标的变化和不良反应发生率的差异。结果两组治疗前24h内ST段压低次数、压低持续时间和心肌缺血总负荷比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组上述指标均较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前心绞痛发作频率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后观察组每周心绞痛发作频率较对照组明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗前每搏输出量（strokevolume,SV）、氨基末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide,NT-pro-BNP）、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,cTnI）、心室相角程（leftventricularphaseshift,LVPS）、左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）和hs-CRP比较,差异无统计学意义;治疗后,两组的SV、LVPS、LVEF均升高,NT-proBNP、cTnl和hs-CRP浓度均下降,而观察组上述指标的改善较对照组更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组发生低血压和肝、肾功能异常的患者比例比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;而观察组头痛、心悸和心律失常的发生率明显较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论尼可地尔和卡维地洛联合治疗对冠心病心肌缺血有较好的治疗效果,可明显减轻患者的临床症状�

简介：目的探讨应用经颅多普勒超声（TCD）评价大脑中动脉（MCA）急性闭塞患者脑缺血溶栓血流分级（thrombolysisinbrainischemia，TIBI）。方法选择符合溶栓适应证（≤6h）、TCD诊断为MCA急性闭塞的患者36例。应用重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）或尿激酶进行静脉溶栓。观察患者溶栓前、后TIB1分级变化情况，评价TIB1分级与溶栓前NIHSS评分、溶栓后3个月改良Rankin评分的相关性。结果①36例患者中，溶栓前TIBI分级0～1级21例（58．3％），2～3级15例（41．7％）。溶栓后次日TIBI分级0～1级7例（19．4％），2～3级14例（38．9％），4～5级15例（41．7％）；溶栓总有效率为63．9％（23／36）。②溶栓前TIBI血流分级与NIHSS评分呈负相关（r=-0．829，P=0．000）。③溶栓后的TIBI血流分级与Rankin评分呈负相关（r=-0.57，P=0．001）。结论TIBI分级与MCA急性闭塞的神经功能缺损评分相关，能够反映溶栓效果，有助于判断预后。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.