简介:目的研究后循环进展性脑梗死的临床表现及MRI、MRA、DSA特征.方法对我院2003年1月~2004年12月住院的42例后循环进展性脑梗死的患者进行回顾性分析.结果在急性后循环脑梗死中约25%为进展性,发病3~5天内进展者多见.主要危险因素为高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、高脂血症、吸烟.眩晕为最常见(85.7%),以及构音障碍50.0%,意识障碍47.6%,共济失调42.9%,肢体瘫痪66.7%(偏瘫52.4%、四肢瘫14.3%).多部位梗死多于单部位梗死,后循环近段、远段同时梗死或远段梗死者,预后不良,基底动脉主干阻塞预后差.结论应提高对后循环进展性脑梗死的认识,及时识别,尽早治疗.
简介:目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.
简介:目的分析前循环急性多发与单发脑梗死病因差异。方法纳入前循环急性脑梗死129例,根据磁共振弥散加权成像(DWI)病灶特点分为多发组和单发组,按TOAST分型标准对卒中病因进行分类。结果69例多发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中44例,心源性栓塞13例,小动脉闭塞性卒中3例,其他原因所致的脑缺血性卒中4例,不明原因的脑缺血性卒中5例;60例单发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中16例,心源性栓塞5例,小动脉闭塞性卒中34例,其他原因所致的脑缺血性卒中2例,不明原因的脑缺血性卒中3例。多发组与单发组相比,多发组大动脉粥样硬化性卒中更常见(P=0.000),单发组小动脉闭塞性卒中更常见(P=0.000)。结论前循环急性多发脑梗死的主要病因是大动脉粥样硬化性卒中,急性单发脑梗死的主要病因是小动脉闭塞性卒中。
简介:目的分析急性后循环多发与单发脑梗死的病因差异.方法选择后循环急性脑梗死患者71例,根据磁共振弥散加权成像(DWI)病灶特点分为多发组和单发组,按TOAST分型标准对卒中病因进行分类.结果28例多发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中19例,心源性栓塞4例,小动脉闭塞性卒中2例,其他原因所致缺血性脑卒中1例,不明原因的缺血性脑卒中2例;43例单发脑梗死中大动脉粥样硬化性卒中10例,心源性栓塞4例,小动脉闭塞性卒中25例,其他原因所致缺血性脑卒中2例,不明原因的缺血性脑卒中2例.多发组与单发组相比,多发组大动脉粥样硬化性卒中更常见(P=0.000),单发组小动脉闭塞性卒中更常见(P=0.000).结论急性后循环多发脑梗死的主要病因是大动脉粥样硬化性卒中,单发脑梗死的主要病因是小动脉闭塞性卒中.
简介:神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease(AD)在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide(Aβ)寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation(LTP),损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。
简介:目的:探讨和评价低分子肝素对进展型脑卒中抗凝治疗的疗效及安全性。方法:凡符合入选标准的患者108例接受低分子肝素0.4ml12小时1次腹部皮下注射。神经功能评分根据脑卒中患者神经功能缺损程度(NFD)评分,对每位患者入院时,治疗后3、7、10天进行评分。第10天做头部CT比较治疗前后梗塞灶大小。结果:抗凝治疗10天后有效率为94.4%,与对照组比较具有显著性差异。所有病例于入院后第10天复查头部CT均未见出血。监测PLT,BT.CT,及纤维蛋白原均无明显差异。结论:低分子肝素治疗进展型脑卒中是有效的,如严格掌握适应症,该疗法相对比较安全。