简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中乙醛脱氢酶1（ALDH1）和ATP结合膜转运蛋白超家族G成员2（ABCG2）的表达水平及其与临床病理特征和预后的关系。方法选取山东省泰山医院2016年1月至2018年11月行手术治疗的82例NSCLC患者的组织标本，采用免疫组织化学法检测术后新鲜癌组织及癌旁组织中ALDH1、ABCG2的表达水平。采用χ2检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者临床病理特征的关系，使用Pearson法分析ALDH1和ABCG2的相关性，应用Kaplan-Meier和log-rank检验分析ALDH1、ABCG2表达与患者总生存（OS）的关系，采用Cox比例风险模型分析OS的影响因素。结果NSCLC组织中ALDH1、ABCG2阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义[60.98%（50/82）比12.19%（10/82），51.22%（42/82）比3.66%（3/82），χ2值分别为42.051、46.582，均P<0.01]。NSCLC组织中ALDH1与ABCG2表达呈正相关（r=0.451，P=0.014）。TNM分期Ⅱ~Ⅲ期患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于Ⅰ期患者[70.00%（35/50）比46.88%（15/32），60.00%（30/50）比37.50%（12/32），均P<0.05]，淋巴结转移患者ALDH1、ABCG2阳性表达率均高于未转移患者[75.00%（27/36）比50.00%（23/46），66.67%（24/36）比39.13%（18/46），P<0.05]。中位随访时间22.5个月，共2例患者失访，中位OS时间25.4个月，ALDH1阳性患者OS较阴性患者差（χ2=5.124，P=0.031），ABCG2阳性患者OS较阴性患者差（χ2=6.969，P=0.008）。多因素Cox分析显示，年龄（OR=1.241，95% CI 1.021~2.535，P=0.045）、淋巴结转移（OR=1.521，95% CI 1.102~4.281，P=0.012）、TNM分期（OR=2.104，95% CI 1.289~6.150，P=0.018）、ALDH1（OR=2.435，95% CI 1.214~8.654，P=0.001）、ABCG2（OR=1.503，95% CI 1.148~5.696，P=0.021）是NSCLC患者OS的独立影响因素。结论NSCLC组织中ALDH1、ABCG2表达水平增高，且与淋巴结转移、TNM分期相关，ALDH1、ABCG2阳性者OS率较低，二者可能成为NSCLC的预后标志物。

简介：摘要目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）16早期基因E2和E6与核不均一核糖核蛋白（hnRNP）E2在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法研究对象来源于课题组在山西省介休市建立的"自然人群宫颈病变队列"，以2014年6—9月经病理学确诊的正常宫颈（NC）女性、低度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅰ）、高度宫颈上皮内瘤变（CIN Ⅱ/Ⅲ）以及同期在山西医科大学第二医院确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）病例为研究对象。共纳入257名研究对象，NC、CINⅠ、CIN Ⅱ/Ⅲ、SCC组分别为67名（26.07%）、69例（26.85%）、68例（26.46%）、53例（20.62%）。采用问卷调查收集人口学特征、生活卫生习惯及宫颈病变相关信息，并采集宫颈脱落细胞和宫颈活检组织，检测HPV16的感染、hnRNP E2、HPV16 E2和E6的蛋白表达水平。根据NC组的hnRNP E2、HPV16 E2、E6蛋白表达量及E2/E6比值的M值，将研究对象分为高、低表达组/比值组，采用多因素logistic回归模型分析HPV16早期基因E2和E6、hnRNP E2与宫颈癌变的关联，并应用广义多因子降维模型（GMDR）评价其交互作用。结果NC、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ/Ⅲ、SCC组的年龄分别为（47.00±9.07）、（47.64±7.35）、（46.37±8.67）和（51.26±8.03）岁。多因素logistic回归模型分析结果显示，HPV16 E2低表达、E6高表达及E2/E6低比值可导致CIN Ⅱ/Ⅲ[OR（95%CI）值分别为11.11（1.63~75.56）、8.00（1.28~50.04）、9.75（1.22~77.72）]和SCC[OR（95%CI）值分别为14.22（2.11~95.88）、10.33（1.67~64.00）、12.38（1.56~97.91）]的患病风险增加；hnRNP E2低表达可导致CIN Ⅱ/Ⅲ、SCC风险增加[OR（95%CI）值为3.35（1.39~8.10）、5.53（1.54~19.88）]。GMDR模型交互作用分析结果显示，hnRNP E2低表达、HPV16 E2低表达、HPV16 E6高表达在CIN Ⅱ/Ⅲ和SCC组均存在交互作用（P值均<0.05）。结论HPV16早期基因的异常表达和hnRNP E2低表达均可能增加宫颈癌变的发病风险，且在宫颈癌变的发生发展中存在交互作用。

简介：摘要目的对2019新型冠状病毒(2019-novel Coronavirus，2019-nCoV)核衣壳蛋白(nucleocapsid protein，NP)进行原核表达、纯化与鉴定，并应用于2019-nCoV血清学诊断。方法合成2019-nCoV NP基因，克隆至pET28a载体中，构建表达质粒，并进行诱导纯化。纯化蛋白经SDS-PAGE、间接ELISA、Western blot(WB)、免疫层析法进行鉴定。优化间接ELISA反应条件，进行血清抗体检测。结果重组NP经镍柱纯化后SDS-PAGE电泳显示相对分子质量约50×103，与预期一致；间接ELISA、WB表明其能与2019-nCoV感染患者血清特异性结合；用免疫层析法发现对NP检测限为0.2 ng/ml；间接ELISA检测32份2019-nCoV感染者血清及对照血清，发现二者结果可见明显分群。结论原核表达的NP具有良好的免疫原性，可用于制备血清学诊断试剂。

简介：摘要目的探讨抗原加工相关的转运蛋白1(TAP1)是主要组织相容性复合体-Ⅰ(MHC-Ⅰ)类抗原呈递途径所必需，在肿瘤免疫学监测重要标志性作用。方法通过慢病毒转导3种胶质瘤细胞株(U87、U251和GL261)中过表达和敲低TAP1的表达水平，实验分为正常对照组、慢病毒过表达空载体对照组、慢病毒敲除空载体对照组、TAP1过表达组和敲除组；蛋白质印迹法(Western blot)和定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAP1和MHC-Ⅰ的表达和相互关系；使用Transwell系统检测细胞增殖和侵袭功能；流式细胞检测MHC-Ⅰ在TAP1过表达和敲低的GL261细胞表面的表达；免疫组织化学检测TAP1对肿瘤免疫应答的作用。采用方差分析做多组比较、独立样本t检验做两两比较。结果TAP1过表达和敲低3种细胞系成功，细胞计数试剂盒(CCK-8)吸光度中G261细胞的增殖每组无变化和侵袭功能通过t检验，差异无统计学意义(t＝1.265，df＝4，P>0.05)；TAP1的过表达和胶质瘤细胞的敲低表明TAP1和MHC-Ⅰ表达t检验，差异有统计学意义(t＝4.560，df＝4，P<0.05)；TAP1过表达和敲低G261细胞与体内存活和CD8＋的免疫化学染色相关(t＝5.806，df＝4，P<0.05)；MHC-Ⅰ类在TAP1过表达和敲低GL261细胞表面表达。结论TAP1可能通过调节CD8＋T细胞而成为胶质瘤的关键抑癌基因。

简介：摘要炎症在缺血性卒中的病理生理学过程中起重要作用。实验研究显示，星形胶质细胞产生的脂质运载蛋白-2(lipocalin-2, LCN2)参与了缺血性卒中后的炎症机制，并加重缺血性脑损伤。临床研究显示，缺血性卒中患者外周血LCN2增高与转归不良以及死亡风险相关。需要进一步研究揭示LCN2在脑缺血再灌注损伤中的具体机制，特别是LCN2介导的信号通路，并寻找靶向LCN2的可能治疗方法。

简介：摘要：目的：探究安全转运程序管理是否具有临床推广价值。方法：从我院2015年11月到2017年4月期间接诊的高危儿中选取符合本次纳入标准的患儿一共300例，然后对其展开研究，将这些高危儿平均分为两组，对于A组的高危儿而言，采用的是安全转运程序管理的护理方式，对于B组高危儿而言，采用的是常规性质的转运管理，期间医护人员需要记录A、B组高危儿在转运过程中发生的不良情况、转运效果等等，以作对比分析。结果：采用安全转运程序管理的这一组高危儿转运成功率更高，家属对于转移到满意度更高。A、B组高危儿转运过程中的差异较为明显，具有统计学意义。结论：安全转运程序管理在高危儿转运中值得推广。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：摘要目的检测胶质瘤组织中核不均一核糖核蛋白C(hnRNPC)表达，探讨hnRNPC对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测西南医科大学附属医院神经外科2017年1月至2018年12月经病理证实为胶质瘤组织标本hnRNPC mRNA和蛋白表达，采用小干扰RNA及慢病毒转染U87细胞，干扰U87细胞hnRNPC的表达并检测干扰效率，Transwell侵袭实验及划痕实验检测侵袭和迁移能力的改变，Western blot检测各组细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达；在稳定干扰hnRNPC的基础上使用胰岛素样生长因子(IGF)-1激活PI3K/Akt信号通路并检测U87细胞侵袭和迁移能力的变化。两组之间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(SNK-q检验)。结果胶质瘤组织中hnRNPC表达为正常脑组织的(4.482±0.760)倍，差异有统计学意义(t＝－2.893，P<0.05)；稳定敲减hnRNPC后，Western blot检测实验组(sh-hnRNPC-1、sh-hnRNPC-2)较对照组(sh-Con)及空白组蛋白(Blank)表达分别下降(2.512±0.684)倍和(2.516±1.795)倍，差异有统计学意义(F＝81.256、70.863，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)细胞迁移面积[(8.373±0.104)%]相对于对照组(sh-Con)细胞迁移面积[(16.610±0.440)%]和空白组(Blank)迁移面积[(17.867±0.570)%]明显减小，差异有统计学意义(F＝452.083，P<0.05)，实验组(sh-hnRNPC)穿过Transwell小室基底膜的细胞数目为(122.000±12.530)个，较对照组(sh-Con)细胞数目[(359.000±34.771)个]和空白组(Blank)细胞数目[(375.000±14.503)个]明显减少，差异有统计学意义(F＝114.944，P<0.05)，与瞬时敲减hnRNPC后结果一致。敲减hnRNPC后，各组细胞中PI3K、Akt表达无变化，差异无统计学意义(F＝0.388、2.590，P>0.05)，实验组(si-hnRNPC)p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显下调，分别降低了(2.060±1.046)倍和(3.087±0.514)倍，差异有统计学意义(F＝89.393、255.863，P<0.05)。稳定干扰hnRNPC，再加入IGF-1激活PI3K/Akt信号通路后，能逆转U87细胞侵袭和迁移能力。结论hnRNPC在胶质瘤组织的表达与胶质瘤病理级别呈正相关，胶质瘤病理级别越高，hnRNPC表达越高，提示hnRNPC可能参与胶质瘤的恶性发展；hnRNPC可通过PI3K/Akt信号通路调控胶质瘤细胞侵袭和迁移。

简介：摘要目的探讨尿液核基质蛋白22（NMP22）联合膀胱肿瘤抗原（BTA）检测在膀胱癌诊断中的价值，为膀胱癌的早期筛查提供实验室依据。方法回顾性分析2018年8月至2019年7月陕西省宝鸡市中心医院收治的315例疑似膀胱癌患者的临床病理资料，其中经手术病理或膀胱镜活组织检查确诊为膀胱癌248例，泌尿系统良性疾病67例；同时选择同期体检健康者100名作为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测尿液NMP22和BTA水平。结果膀胱癌组、泌尿系统良性疾病组和健康对照组尿液NMP22表达水平分别为（28.4±8.8）ng/ml、（12.7±3.0）ng/ml、（4.3±1.5）ng/ml，差异具有统计学意义（F=26.41，P<0.05）；BTA表达水平分别为（25.1±8.1）ng/ml、（10.4±2.9）ng/ml、（6.4±2.4）ng/ml，差异具有统计学意义（F=23.62，P<0.05）。不同TNM分期、病理分级的膀胱癌患者尿液NMP22和BTA表达水平比较，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。尿液NMP22和BTA联合检测的受试者工作特征曲线下面积、灵敏度、阴性预测值分别为0.895、96.98%和61.11%，均高于其单项检测，差异均具有统计学意义（均P<0.05）。NMP22和BTA诊断膀胱癌的cut-off值分别为32.42 ng/ml和29.13 ng/ml。结论尿液NMP22和BTA联合检测对膀胱癌诊断具有较高的临床价值，检测具有简便、快速、无创、批量筛查等优点，值得在临床上推广。

简介：摘要目的探讨中心体相关蛋白激酶2(NEK2)和高迁移率蛋白A2(HMGA2)在乳腺癌组织中的表达水平及其临床意义。方法收集东阳市妇幼保健院2011年1月至2019年6月收治的79例乳腺癌组织和癌旁组织标本应用免疫组织化学法检测NEK2和HMGA2的表达水平，组间比较采用χ2检验。结果乳腺癌组织中的NEK2表达率为70.89%(56/79)，明显高于癌旁组织NEK2表达率24.05%(19/79)，差异有统计学意义(t＝34.747，P<0.01)；NEK2表达水平与乳腺癌组织学分级、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝8.985、7.429、8.871、7.221，P<0.05)。乳腺癌组织中的HMGA2表达率为63.29%(50/79)，明显高于癌旁组织HMGA2表达率27.85%(22/79)，差异有统计学意义(t＝ 20.005，P<0.01)；HMGA2表达水平与乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(t＝ 7.570、8.662、11.293，P<0.05)。结论乳腺癌组织中NEK2和HMGA2呈高表达，可用于评估乳腺癌组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况。

简介：摘要目的观察2型糖尿病早期肾病(early diabetic nephropathy，EDN)患者血清核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)的表达及吡格列酮干预后对炎症因子表达的影响及肾脏保护机制。方法采用回顾性病例对照研究方法，选取2019年1月至2019年12月在三峡大学第二人民医院内分泌科门诊、住院治疗的EDN患者，根据用药不同，分为吡格列酮治疗组35例；格列美脲治疗组34例。同期选择我院体检中心健康体检者30名为对照组。采用免疫组化方法检测3组患者血清NF-κB、MCP-1浓度，检测比较3组治疗前、吡格列酮组及格列美脲治疗组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白(hemoglobin a1c，HbA1c)、肾功能、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate，UAER)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、白细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model insulin resistance index，HOMA-IR)等变化。观察吡格列酮对2型糖尿病早期肾病患者血清NF-κB、MCP-1表达的影响。结果治疗前EDN组较对照组血清NF-κB、MCP-1、UAER、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均明显升高(t值分别为9.16、7.61、16.99、17.01、17.05、12.01、8.69、6.28，P均<0.01)。治疗12周后吡格列酮组较格列美脲组NF-κB、MCP-1、HOMA-IR、hsCRP、IL-6、UAER水平降低(t值分别为-5.03、-4.63、-2.35、-8.03、-3.06、-2.10，P<0.05或P<0.01)。EDN组血清NF-κB、MCP-1、HbA1c、HOMA-IR与UAER均呈显著正相关(r值分别为0.568、0.532、0.521、0.466，P均<0.05)。结论EDN患者血清中NF-κB、MCP-1炎症因子表达增加，提示患者体内存在慢性炎症状态，而吡格列酮能下调NF-κB、MCP-1表达，从而发挥抗炎、肾脏保护作用。

简介：摘要SLE是一种可累及全身多个系统的慢性自身免疫病，其发病机制目前仍尚不明确。肽/组氨酸转运蛋白SLCl5A4是一种定位于溶酶体上的转运蛋白，能将组氨酸、寡肽等从溶酶体内转运至细胞质中。研究发现肽/组氨酸转运蛋白SLCl5A4参与了SLE的发生，并且与Toll样受体7/9（TLR7/9）介导的Ⅰ型干扰素信号通路有关。本文对近年来有关肽/组氨酸转运蛋白SLCl5A4在SLE中可能的作用机制进行综述，旨在为探索肽/组氨酸转运蛋白SLCl5A4在SLE中的作用提供新的思路。

简介：摘要目的探讨溶质载体转运蛋白22A3(SLC22A3)基因rs7758229位点多态性与胰腺癌预后相关性。方法选取2014年3月30日至2016年3月30日宁夏医科大学总医院收治的100例接受手术治疗的可切除胰腺癌患者，年龄范围为35～79岁，年龄(49.1±5.7)岁；男61例，女39例；胰头颈癌66例，胰体尾癌34例，TNM分期参考第7版美国癌症联合委员会(AJCC)胰腺癌分期系统，其中Ⅰ期19例、Ⅱ期56例、Ⅲ期25例，于入院第2天抽取空腹静脉血5 ml，使用测序法检测SLC22A3基因rs7758229位点多态性。对患者进行随访，终点为全因死亡，观察rs7758229位点多态性与胰腺癌预后相关性。：应用SPSS 25.0统计软件分析，Hardy Weinberg平衡被用于检测患者基因型分布偏离情况，使用χ2检验分析SLC22A3基因rs7758229位点多态性患者临床资料相关性，使用Kaplan-Meier法比较SLC22A3基因rs7758229位点多态性与OS相关性；使用Cox比例风险模型对影响OS的预后因素分析。结果基因型分析结果表明SLC22A3基因rs7758229位点3种基因型(GG型、GT型、TT型)在胰腺癌的分布频率不同，其中GG型28例(28.0%)；GT型51例(51.0%)；TT型21例(21.0%)。rs7758229单核甘酸多态性与肿瘤分化程度、临床分期间差异有统计学意义(χ2＝10.209、10.826，P<0.05)。失访6例(GG型2例，GT型3例，TT型1例)，中位随访时间为46个月，死亡73例。Kaplan-Meier分析并Log-rank检验显示，比较rs7758229 GG型患者，rs7758229 TT型患者总生存期(OS)缩短(Log-rank：χ2＝11.254，P<0.05)，差异有统计学意义。Cox比例风险模型结果显示，rs7758229单核甘酸多态性[TT型比GG型，P<0.05，比值比(OR)：2.357，95%可信区间(CI)：1.524～6.317]、TNM分期(P<0.05，OR：1.194，95%CI：0.031～3.491)、年龄(P<0.05，OR：1.354，95%CI：1.067～4.357)、肿瘤分化程度(P<0.05，OR：1.687，95%CI：1.108～4.217)、切缘情况(P<0.05，OR：1.947，95%CI：1.354～5.218)是影响胰腺癌患者OS的独立预后因素。结论SLC22A3基因rs7758229位点多态性与胰腺癌生存率相关，TT型患者的OS更短。

简介：摘要目的原核表达GII.6型诺如病毒(norovirus, NoV)P蛋白和制备多克隆抗体。方法扩增NoV GII.6型P区基因并克隆至pET28a载体，转化感受态E. coli BL21(DE3)，IPTG诱导进行原核表达。使用Ni－NTA亲和柱层析进行纯化，重组蛋白进行寡糖结合分析，免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体血清，ELISA测定该抗体的效价，western blot (WB)检测抗体的特异性，并进行有效性评估。结果成功构建了原核表达载体GII.6P-pET28a并表达相对分子质量约40×103的GII.6型P蛋白；Ni柱亲和层析纯化后纯度达90%以上；寡糖结合显示GII.6型P蛋白与B、leb、H2型结合，与A、H1、lea型不结合；ELISA测得抗体的效价为1∶160 000；WB显示抗体具有较高特异性；交叉实验未显示出对GII.4的亲和力。结论成功表达了GII.6型P蛋白并获得高效价的抗体，为GII.6的检测和疫苗研发提供有效工具。

简介：摘要目的观察补骨脂素联合重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对山羊股骨骨折愈合和生物力学的影响。方法将24只20～30月龄健康山羊(来源于山西医科大学第一医院)采用完全随机法分为为模型组(灌服1 ml 0.9%生理盐水)、补骨脂素组[灌服8 mg/(kg·d)补骨脂素溶液]，rhBMP-2组[6 g/(kg·d) rhBMP-2灌服]，补骨脂素联合rhBMP-2组[灌服rhBMP-2 6 g/(kg·d)与补骨脂素8 mg/(kg·d)]。术后120 d处死动物，X线片检测骨愈合；游标卡尺测量骨皮质厚度和骨髓腔直径；858 Mini Bionix型材料测试系统测试股骨最大载荷和弹性载荷。组间比较采用LSD-t检验法进行组间两两分析。结果补骨脂素＋rhBMP-2组的骨愈合度、骨髓腔直径、股骨最大载荷、弹性荷载分别为(89.14±6.81) mm3、(26.23±3.11) mm、(387.78±56.36) N、(106.23±22.11) Mpa均高于模型组[(63.47±7.16) mm3、(13.41±3.12) mm、(152.32±22.36) N、(55.63±12.18) Mpa]，差异有统计学意义(t＝12.115、9.158、10.232、12.523，P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于补骨脂素组[(71.52±8.44) mm3、(17.27±1.03) mm、(221.71±43.47) N、(58.45±18.27) Mpa]，差异均有统计学意义(t＝7.521、6.332、8.201、6.511，P<0.05)；补骨脂素＋rhBMP-2组的上述指标高于rhBMP-2组[(68.14±5.28) mm3、(19.12±2.51) mm、(238.45±31.52) N、(61.04±17.96) Mpa]，差异有统计学意义(t＝5.661、7.052、6.044、5.206，P<0.05)。另外，补骨脂素＋rhBMP-2组的骨皮质厚度[(1.12±0.10) mm]低于模型组[(2.11±0.09) mm]、补骨脂素组[(1.45±0.15) mm]、rhBMP-2组[(1.32±0.08) mm]，差异均有统计学意义(t＝15.358、8.551、7.141，P<0.05)。结论补骨脂素联合rhBMP-2是潜在的股骨骨折愈合关键药物之一。

简介：摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用，以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响，探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系，实验分为5组：空白对照组、VEGF组、VEGF＋β2-GP组、VEGF＋SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t＝22.089，P<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t＝22.687、63.625，P均<0.05)。(2)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t＝3.339、11.140、2.254，P均<0.05)，与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组和VEGF＋SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t＝3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528，P均<0.05)。(3)与空白对照组相比，VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t＝5.161，P<0.05)；与VEGF组相比，VEGF＋β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t＝4.965，P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达，活化p38MAPK，促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌；β2-GP可抑制VEGFR1的表达，部分抑制p38MAPK磷酸化，从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。

简介：摘要:严重急性呼吸系统综合征(SARS)的流行表明，人畜共患病向人类和动物冠状病毒(COV)的传播对公众健康构成严重威胁，因此有必要制定防治对策。由于缺乏对SARS-CoV-2引起的COVID-19的有效治疗，为了开发更有效的抑制剂，我们发现非共价片段X1249的设计提供了进一步的有益信息。

简介：摘要目的探讨血清胎球蛋白α与β2－微球蛋白(β2－MG)联合检测对糖尿病肾病的早期诊断价值。方法选取2018年8月至2019年8月南阳市第一人民医院收治的93例2型糖尿病患者为研究对象，根据尿微量白蛋白排泄率(UAER)将其分为A组(UAER<20 μg/min，29例)、B组(20 μg/min≤UAER≤200 μg/min，36例)、C组(UAER>200 μg/min，28例)，再选取同期健康体检者30例为对照组。比较各组间血清胎球蛋白α、β2－MG水平，采用Pearon相关性分析UAER与血清胎球蛋白α、β2－MG水平间的关系，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清胎球蛋白α、β2－MG水平对早期糖尿病肾病的诊断价值。结果对照组、A组、B组、C组血清β2－MG水平依次呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)；对照组、A组、B组、C组血清胎球蛋白α水平依次呈下降趋势，差异有统计学意义(P<0.05)。UAER与血清β2－MG水平呈正相关(r＝0.434，P<0.05)，与血清胎球蛋白α水平呈负相关(r＝－0.386，P<0.05)。血清β2－MG诊断早期糖尿病肾病的ROC下面积为0.858，灵敏度为77.40，特异度为93.50；血清胎球蛋白α诊断早期糖尿病肾病的ROC下面积为0.763，灵敏度为51.60%，特异度为86.00%；血清胎球蛋白α联合β2－MG诊断早期糖尿病肾病的ROC下面积为0.967 ，灵敏度为90.30%，特异度为98.90%。结论血清胎球蛋白α、β2－MG水平与糖尿病肾病患者早期肾损伤有显著相关性，胎球蛋白α联合β2－MG诊断早期糖尿病肾病的价值均高于任何单一指标。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。