简介：心房颤动（房颤）是一个严重的临床问题,是脑卒中最重要的独立危险因素之一,导致脑卒中风险是窦性心律患者的5倍。根据Framingham研究资料,非瓣膜病房颤引起脑梗死发生的危险是对照组的5.6倍,瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍。

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简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤（WHOⅡ～Ⅲ级）患者，HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析，并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块，质地柔软，约3．00cm×3．00cm×0．50cm大小。组织形态学观察，肿瘤细胞呈界限分明的两种排列，一种为部分细胞呈圆形和卵圆形，异型性不明显，核分裂象少见，局部血管内皮细胞增生；部分细胞呈菊心团样结构，中心为神经毡岛样结构，肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列，中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列，伴钙化。免疫组织化学染色显示，神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达，神经元核抗原表达阴性，神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性，中心部位突触素强阳性表达；星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性，p53阳性细胞数目为25％～50％；神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5％，星形细胞瘤区域约为10％。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似，但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同，可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似，均表现为染色体7q、9p缺失，提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.

简介：目的研究大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）离体分离和培养方法，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）、全反式维甲酸（RA）、神经营养因子（BDNF）在体外诱导BM—SCs向神经元样细胞分化的作用。方法采用出生3周SD大鼠的全骨髓细胞进行培养，传至第3代时，分为三组：A组，bFGF＋EGF＋RA进行诱导分化；B组，BDNF＋RA进行诱导分化；C组，RA诱导分化。在倒置显微镜下每日观察、记录BMSCs的诱导分化情况，并应用免疫细胞化学技术对细胞进行兔抗神经元特异性烯醇化酶（NSE）单抗鉴定。结果A组诱导5d后有大部分细胞具备神经元样细胞形态，胞体呈锥形或圆形，有较长单极或多极的突起，有NSE阳性细胞表达。而B组可有部分NSE阳性细胞、C组细胞有少量NSE阳性细胞。结论bFGF＋EGF＋RA、BDNF＋RA和RA均可在诱导BMSCs向神经样元细胞分化，bFGF＋EGF＋RA组更优于和BDNF＋RA组及RA组。

简介：1临床资料患者女,51岁,因剧烈眩晕伴呕吐3d于2001年12月30日入院,无耳鸣耳聋.入院前1周曾患感冒.入院查两眼水平旋转性眼震,四肢肌力正常,巴彬斯基氏征阴性.

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：目的通过观察低剂量伽玛刀照射对致痫大鼠大脑皮质及海马神经元c—fos和脑型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响，探讨伽玛刀治疗癫痫的作用机制。方法将44只青霉素致痫大鼠模型等分为实验组和实验对照组大鼠各22只，另取4只正常大鼠作为正常对照组。实验组行伽玛刀照射（周边剂量12Gy）后，应用免疫组化方法，观察大脑皮质及海马神经元c-fos和nNOS表达的变化。结果无论是皮质还是海马，c—fos和nNOS在实验组与实验对照组动物之间，表达均有明显的差别，实验组表达明显少于实验对照组，而后者呈现双高峰现象。结论c—fos和nNOS在伽玛刀治疗癫痫的机制中发挥了重要作用。

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简介：目的探讨人脐带间充质干细胞（MSCs）的体外分离、纯化、扩增和向神经元样细胞的定向诱导分化。以期为脐带MSCs的神经移植提供理论依据。方法无菌条件下收集剖宫产新生儿脐带．酶消化法获取MSCs．进行培养。用流式细胞仪检测MSCs的表面标志。取扩增3，5，10代的MSCs分别向神经元样细胞诱导。用免疫组化和RT-PCR法检测神经元样细胞特异性标志。结果脐带富含MSCs．且脐带MSCs（UCMSCs）强表达CD13、29、CD44、CD105，弱表达CD106，不表达CD34、CD11a、CD14、CD33、CD45。神经条件培养基诱导后的细胞平均有70％左右呈现典型的神经元样表型。免疫组化法检测发现不同代数的MSCs经诱导后均表达nestin，NSE，NeuN，NF-M，弱表达GFAP。RT-PCR显示诱导后NSEmRNA表达增加。结论MSCs存在于人脐带中，并且在体外有较强的增殖能力．特定条件下能够分化为神经元样细胞。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子（AIF）的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组（6只）和模型组（30只）.模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[（130.47±11.32）个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f（118.53±11.67）个];各组问比较差异均有统计学意义（JP〈0.05）.结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的研究刺五加多糖（ASPS）对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高（P〈0.05）;给予ASPS干预后,均显著下降（P〈0.05）;而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强（P〈0.05）。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。

简介：神经再生修复与功能重建是当今最活跃的学术热点领域之一，为了推动神经修复学基础和临床应用研究快速协调发展，加强各国间该领域的学术交流，由国际神经修复学会主办（清华大学玉泉医院、北京市虹天济神经科学研究院、中国解剖学会、北京军区总医院、中国康复研究中心、解放军总医院骨科医院、泰山医学院、北京三博脑科医院、北京康复中心联合承办）的第二届国际神经修复学会年会将于2009年4月24～26日在北京召开。

简介：目的了解缺血性脑卒中患者住院期间二级预防药物的应用情况,为改进缺血性脑卒中二级预防工作提供依据。方法回顾性调查899例缺血性脑卒中患者住院期间二级预防药物的服药率。结果在899例缺血性脑卒中患者中,合并高血压者有632例,合并糖尿病者有220例,既合并有高血压又合并糖尿病者有177例。入选的899例患者中,服用抗血小板药物者占91.9%（826例）,在短暂性脑缺血发作组和脑梗死组间差异有统计学意义（P〈0.01）;服用调脂药物者占77.2%（694例）,在短暂性脑缺血发作组和脑梗死组间差异无统计学意义;632例缺血性脑卒中合并高血压患者中服用降压药者占95.4%（603例）;220例缺血性脑卒中合并糖尿病患者中服用降糖药者（包括使用胰岛素）占84.5%（186例）;177例既合并有高血压又合并有糖尿病的脑卒中患者中均用药者占83.1%（147例）。结论住院期间脑梗死患者抗栓药物服用率较短暂性脑缺血发作高,缺血性脑卒中二级预防用药尚不令人满意,临床医生应对脑卒中的二级预防治疗给予重视。

简介：除了对患者的危险性和住院等行使同意的“决策能力”评估外，精神卫生法对未来司法精神病学领域的重要影响还包括对医疗决定争议的鉴定，以及监狱精神卫生服务。我们以目前全国人大审议中的《精神卫生法（草案）》（以下简称《草案》）相关规定为例加以梳理。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：神经元蜡样质脂褐素沉积病（neuronalceroidlipofuscinosis，NCL）为一组儿童最常见的遗传性进行性中枢神经系统变性疾病。目前已经发现10种不同的亚型，其基因突变导致细胞内可溶性或膜性蛋白质的结构和功能异常。病理学特点为神经细胞内出现具有自发荧光特性的黄色脂褐素沉积，伴随大脑皮质神经细胞和视网膜细胞脱失；电子显微镜下可见细胞内有颗粒型、曲线体状、