简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制,比较不同血清浓度、不同白介素-1(IL-1α)及不同胶质细胞源神经营养因子(GDNF)浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况;为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象,利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子,进行增殖培养、分化诱导;免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d,部分细胞有神经巢蛋白成分表达:二三周测出DA受体D2检测阳性,GDNF+IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著(P〈0.05)。结论BMSCs在体外培养条件下,联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清(10%)可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元;骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。
简介:目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P<0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.
简介:目的:通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度(SpO2)参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点:0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率(次数)、心率(次数)和SpO2(百分率)的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果:在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°(23点44分-4点36分),其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°(8点20-20点20分),其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论:肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。
简介:长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.
简介:目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高(P〈0.05);侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组(均P〈0.05),并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关(r=0.436,r=0.890,均P〈0.05)。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。
简介:目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)的表达变化及与细胞凋亡的关系.方法将Wistar大鼠分为假手术组(6只)和模型组(30只).模型组大鼠采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型,假手术组大鼠插线较模型组浅,不造成大脑中动脉闭塞.观察假手术组及模型组缺血再灌注后6h、24h、48h、72h和7d缺血半暗带AIF的表达,同时利用TUNEL法观察对应区域细胞凋亡的动态变化规律.结果模型组脑缺血再灌注6h在缺血半暗带区AIF阳性细胞显著增加,再灌注48h达到高峰[(130.47±11.32)个];各时相点均可见细胞凋亡,凋亡细胞数以再灌注48h最多f(118.53±11.67)个];各组问比较差异均有统计学意义(JP〈0.05).结论局灶性脑缺血再灌注可致AIF表达增加.并引起细胞凋亡.
简介:目的通过Meta分析的方法探讨国内应用双侧去骨瓣减压术治疗对冲性颅脑外伤的病例,分析此手术方式对患者颅内压和预后的影响。方法通过关键词检索中文期刊数据库:中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学数据库(CBM)。由两位工作人员筛选符合纳入标准的文献,并提取本研究所需的数据,用Stata14.0软件对提取的数据进行分析。结果双侧去骨瓣减压术的有效率差值比(RD)为0.22,其95%置信区间(CI)为0.16~0.28,病死率的相对风险比(RR)为0.48,其95%CI为0.35~0.67。结论双侧去骨瓣减压术能够显著性增加治疗有效率和降低术后病死率,有效改善手术治疗的预后。
简介:中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.
简介:目的探讨血小板活化因子乙酰水解本科基因突变(Val279-Phe)与急性脑出血的关系。方法对102例急性脑出血患者、174例原发性高血压患者及225例健康对照者。分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的空谈等位基因,用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解本科的活性。结果脑出血组突变的发生率(47.1%)显著高于对照组(P<0.01)。高血压组突变的发生率(32.7%)与对照组(24.4%)之间无显著差异(P>0.05)。结论血浆中血小板活化因子乙酰水解酶基因空谈所致的酶缺乏可能是急性脑出血的独立危险因素。