简介：摘要目的探讨Toll样受体4(TLR4)在原发性肾病综合征(INS)患儿肾组织及外周血中的表达及意义。方法采集2015年10月至2018年6月在新乡医学院第一附属医院确诊为INS的78例患儿肾活检组织及21例儿童正常肾组织(对照组1)，应用免疫组织化学方法检测标本中TLR4表达水平，比较INS不同肾脏病理类型、不同临床分型中TLR4表达水平的差异，分析其与24 h尿蛋白、血清清蛋白的相关性；应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测INS患儿治疗前(活动期)及治疗后(缓解期)和23例健康儿童(对照组2)外周血中TLR4表达水平，比较INS不同肾脏病理类型、不同临床分型患儿血清中TLR4表达水平的差异，分析其与24 h尿蛋白、血清清蛋白的相关性；对INS患儿肾小管中TLR4的表达水平与血清TLR4的表达水平进行相关性分析。结果1．与正常肾组织TLR4水平[(0.93±0.26)%]比较，TLR4在各型INS患儿肾小球及肾间质的表达[系膜增生性肾小球肾炎(MsPNG)型：(0.93±0.21)%、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)型：(1.02 ± 0.25)%、膜性肾病(MN)型(1.03±0.09)%、微小病变(MCD)型(1.02±0.27)%]差异无统计学意义(F＝0.741，P＝0.562)；而肾小管TLR4的表达水平明显增高[MCD型：(82.94±4.62)%、MN型：(63.54±1.98)%、MsPGN型：(42.32±2.97)%、FSGS型：(22.60±2.07)%]，差异有统计学意义(F＝1 929.842，P<0.01)，其中MCD型INS患儿肾小管TLR4表达水平较MN型、MsPGN型、FSGS型明显增高，差异均有统计学意义(均P<0.01)；肾小管TLR4在临床分型为激素敏感型肾病综合征(SSNS型)肾脏组织中表达最高，在激素耐药型肾病综合征(SRNS)型表达最低，差异有统计学意义(F＝220.951，P<0.01)。2.活动期INS患儿血清TLR4表达[MsPNG型：(143.36±12.99) ng/L、FSGS型(75.94±7.29) ng/L、MN型( 210.22±14.66) ng/L、MCD型(283.93±21.58) ng/L]显著高于缓解期患儿[MsPNG型：(29.51±4.93) ng/L、FSGS型(15.66±3.78) ng/L、MN型(45.40±5.73) ng/L、MCD型(62.29±7.90) ng/L]及对照组2儿童[(0.69±0.33) ng/L]，差异均有统计学意义(均P<0.01)；且缓解期INS患儿血清TLR4的表达水平高于对照组2儿童，差异有统计学意义(F＝286.287，P<0.01)。活动期及缓解期INS患儿血清TLR4的表达水平均以MCD型最高，其次为MN型，而FSGS型最低；血清TLR4在临床分型为SSNS型表达最高，SRNS型表达最低，差异有统计学意义(F＝147.438，P<0.01)。3.INS患儿肾小管中TLR4的表达水平[(62.82±20.94)%]与其活动期血清中TLR4的表达水平[(213.26±73.33) ng/L]呈正相关(r＝0.852，P<0.05)；INS患儿肾小管及活动期血清TLR4的表达水平均与24 h尿蛋白水平[(123.05±33.55) mg/kg]均呈正相关(r＝0.401、0.427，均P<0.05)，与血清清蛋白水平[(19.54±3.55) g/L]均呈负相关(r＝－0.602、－0.617，均P<0.05)。结论TLR4在INS患儿肾小管及血清中表达增高，且表达水平可能与不同肾脏病理类型及临床分型有关，与疾病活动具有相关性。

简介：目的探讨肠三叶因子对内毒素血症幼鼠肠组织Toll样受体（TLR）2、4表达的调节及对肠组织损伤的影响。方法24只10日龄Wistar幼鼠随机分为正常对照组（NS组,n=8,生理盐水1mL/kg腹腔注射）;内毒素血症组（LPS组,n=8,LPS5mg/kg腹腔注射）;肠三叶因子组（ITF组,n=8,重组肠三叶因子0.1mL/只＋LPS5mg/kg腹腔注射）。于腹腔注射后3h处死,留取远端回肠组织观察肠组织病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4mRNA的表达。结果光镜下NS组肠组织结构正常,ITF组和LPS组均可见间质和上皮细胞水肿,ITF组较LPS组病变明显减轻。ITF组肠组织TLR2mRNA表达较NS组、LPS组明显增高（P〈0.01）;而TLR4mRNA表达较NS组和LPS组明显下降（P〈0.01）。结论肠三叶因子可减轻内毒素血症幼鼠肠组织损伤,这种保护作用可能与其下调TLR4mRNA的表达相关。

简介：摘要目的通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响，探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法2015年10月至2016年2月选择ApoE-/-小鼠24只，高脂喂养10周后数字抽签随机分为对照组、LPS组、TLR4的特异性抑制剂TAK(TAK组)，各8只。干预10周后取眼球血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。处死小鼠留取颈动脉和主动脉标本。免疫组化法检测颈动脉斑块巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-actin)、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及κ基因结合核因子(NFκB)的表达。免疫印迹法检测PKR样真核起始因子2α激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)的水平。结果LPS组小鼠与对照组和TAK组小鼠比较，TC(25.0±2.3)mmol/L比(20.2±1.6)mmol/L、(20.8±2.6)mmol/L、TG(1.3±0.1)mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L、(1.0±0.1)mmol/L、ox-LDL(17.4±1.3)mmol/L比(15.8±1.6)mmol/L、(12.1±1.1)mmol/L水平升高(P<0.05)；斑块形态学及病理学比较，LPS组小鼠动脉粥样硬化斑块范围大，巨噬细胞含量增多(P<0.05)，平滑肌细胞含量减少(P<0.05)，斑块TLR4、IL-1β、IL-6、TNFα及NFκB的表达水平较其他两组增加(P<0.05)；PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加(P<0.05)。与对照组比较，TAK组PERK、CHOP、GRP78的表达水平减少(P<0.05)。LPS组TLR4，质网应激通路蛋白PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加。结论LPS诱导的TLR4可上调内质网应激通路蛋白的表达，且引起内质网应激下游炎性细胞因子分泌增加，加重脂质代谢紊乱，增加动脉硬化斑块的不稳定性。

简介：无

简介：目的Toll样受体7（tolllikereceptor7,TLR7）在识别和介导抗丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）免疫应答中有重要作用。本研究旨在分析TLR7rs179016单核苷酸多态性对TLR7基因转录活性的影响。方法收集22例健康男性者血液,提取全基因组DNA及外周血单个核细胞,采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）法检测TLR7mRNA水平,并采用荧光素酶报告基因法,检测含有rs179016C、G等位基因的质粒及空白质粒的HEK-293T细胞在培养24h后荧光素强度,分析该位点对TLR7转录活性的影响。结果携带rs179016危险等位基因C组TLR7mRNA表达水平低于rs179016G组（t=-7.352,P〈0.001）,转染含有rs179016G质粒的细胞表达较高强度的荧光素酶活性。结论TLR7rs179016多态性可能通过影响TLR7基因的转录和表达水平来影响该受体功能的发挥,可能与HCV的易感性和感染转归有关。

简介：目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型，探讨Toll样受体2（TLR2）在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力，分别用胞内分枝杆菌（M．intracellulare）、结核分枝杆菌（MTB）、脓肿分枝杆菌（M．abscessus）感染已分化的U937细胞，于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞，用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达，Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量，并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M．intracellulare、M．abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高，4h后凋亡率已显著高于正常对照组，而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义；3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0．05），由高到低的排列依次为M．abscessus、M．intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高，8h后TLR2的含量稳定下来，不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同（P〈0．05）．由高到低的排列依次为MTB、M．intracellulare和M．abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡，但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。

简介：摘要目的探讨Toll样受体2(TLR2)基因对肥胖小鼠认知功能的影响及作用机制。方法雄性C57BL/6J和TLR2基因敲除小鼠，根据给予普通饮食或者高脂饮食喂养，分为正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组、TLR2基因敲除肥胖组。16周后进行水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力。检测各组小鼠体重、血脂生化指标。采用免疫组化法检测海马组织淀粉样β(Aβ)蛋白表达，Western印迹法检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化(p-)NF-κB p65、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、Aβ蛋白表达量。结果与正常对照组相比，肥胖组TLR2、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达明显升高，LRP1蛋白表达水平降低，小鼠学习记忆能力明显下降；与肥胖组相比，TLR2基因敲除肥胖组NF-κB p65、p-NF-κB p65、Aβ蛋白表达水平降低，LRP1蛋白表达水平升高，小鼠记忆学习能力明显改善。结论TLR2缺乏可能通过抑制TLR2/NF-κB通路改善肥胖小鼠认知功能，其机制可能与LRP1蛋白表达上调有关。

简介：目的探讨骨关节炎（OA）患者血清、膝关节液中Toll样受体4（TLR-4）、白细胞介素1β（IL-1β）表达变化规律及临床意义。方法选取内江市第二人民医院骨科2011年6月至2013年6月收治的112例膝关节OA患者作为OA组,均符合中华医学会骨科分会2007版OA诊疗指南中关于膝关节炎的诊断标准,排除长期伴有高血压,冠心病,糖尿病,免疫性疾病,既往有膝关节外伤史,膝关节感染史,代谢性骨病,骨肿瘤史;并以同期在该院体检的120例健康患者为健康对照组,检测比较两组血清、膝OA中TLR-4,IL-1β水平。两组间差异比较采用t检验;多组间差异比较采用单因素方差分析和SNK检验;相关分析采用Pearson相关性或Spearman秩相关进行分析。结果OA患者血清TLR-4和IL-1β分别为（13.0±4.0）ng/L、（7.5±3.5）ng/L,明显高于健康对照组（8.8±2.1）ng/L与（4.5±3.4）ng/L,组间差异均有统计学意义（t=9.869,6.657;P〈0.05）;膝关节液中TLR-4和IL-1β分别为（15.0±3.1）ng/L、（9.0±3.2）ng/L,高于健康对照组的（12.0±3.1）ng/L,（7.1±3.8）ng/L,组间差异均有统计学意义（t=7.255,4.032;P〈0.05）。OA患者血清TLR-4、IL-1β与关节液中浓度呈明显相关性,血清和关节液中IL-1β、TLR-4水平与OA的严重程度均存在明显正相关,组间差异均有统计学意义（F=26.303,19.863,20.732,7.778,P均〈0.05）。结论TLR-4、IL-1β在OA患者关节液中含量明显升高,且与病情严重程度成正比,可用于OA的早期诊断和病情评估。

简介：摘要目的观察无机砷中毒大鼠肝组织中Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白表达水平，探讨TLR4介导的炎症信号通路在砷致肝纤维化损伤中的作用。方法将健康初断乳SD大鼠18只，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为3组，每组6只，雌雄各半。对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃；亚砷酸钠（NaAsO2）染毒组给予10 mg/kg NaAsO2灌胃；TAK-242干预组给予10 mg/kg NaAsO2灌胃，12周后同时给予0.5 mg/kg TLR4抑制剂TAK-242腹腔注射。每周给药6 d，持续36周。实验结束后采集各组大鼠肝组织和血清，HE、Masson染色法光镜下观察肝组织病理学及胶原纤维沉积情况；全自动生化分析仪检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）含量；蛋白质印迹法检测大鼠肝组织纤维化蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）表达水平及TLR4信号通路相关蛋白TLR4，核转录因子κB（NF-κB）-p65亚基（p65）、NF-κB-p50亚基（p50）及其磷酸化蛋白p-p65、p-p50表达水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10分泌水平。结果HE、Masson染色结果显示，与对照组比较，NaAsO2染毒组出现明显的炎性细胞浸润、肝细胞坏死及胶原纤维沉积，而TAK-242干预组炎性细胞浸润情况较NaAsO2染毒组有所改善，并且胶原纤维沉积减少。血清肝功能指标ALT、AST、ALP含量检测结果显示，NaAsO2染毒组均高于对照组，而TAK-242干预组均低于NaAsO2染毒组（均P < 0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，NaAsO2染毒组大鼠肝组织纤维化蛋白α-SMA、TGF-β1、Vimentin（1.04 ± 0.19、0.92 ± 0.14、1.20 ± 0.21），TLR4信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白TLR4、p50、p-p50、p-p65表达水平（1.16 ± 0.21、0.95 ± 0.16、1.24 ± 0.23、1.56 ± 0.25）均高于对照组（0.44 ± 0.08、0.42 ± 0.08、0.72 ± 0.07，0.69 ± 0.15、0.71 ± 0.11、0.46 ± 0.07、0.54 ± 0.11，均P < 0.05），TAK-242干预组（0.60 ± 0.13、0.59 ± 0.16、0.49 ± 0.11，0.47 ± 0.08、0.86 ± 0.09、0.79 ± 0.14、1.02 ± 0.17）表达水平均低于NaAsO2染毒组（均P < 0.05）；p65表达水平3组间比较，差异无统计学意义（F = 14.29，P = 0.053）。ELISA检测结果显示，NaAsO2染毒组大鼠肝组织IL-6、TNF-α分泌水平[（98.89 ± 4.58）、（83.25 ± 4.57）ng/g]均高于对照组[（27.30 ± 3.92）、（27.77 ± 1.83）ng/g，均P < 0.05]，而IL-10分泌水平[（36.88 ± 3.86）ng/g]低于对照组[（77.96 ± 7.87）ng/g，P < 0.05]；TAK-242干预组与NaAsO2染毒组比较，IL-6、TNF-α分泌水平[（44.32 ± 3.60）、（36.51 ± 2.93）ng/g]均较低，IL-10分泌水平[（60.40 ± 4.94）ng/g]较高（均P < 0.05）。结论TLR4介导的炎症信号通路相关蛋白及其磷酸化蛋白在无机砷暴露大鼠肝组织中均高表达，抑制TLR4信号通路可明显减轻无机砷致大鼠肝纤维化损伤程度。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇(RES)对葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果，及其对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MYD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控机制。方法将90只BALB/c小鼠的体重通过SPSS生成随机数后，参照其大小排序分为对照(CON)组、模型(DSS)组、白藜芦醇低(RES-L，10 mg/kg)、中(RES-M，50 mg/kg)、高(RES-H，100 mg/kg)剂量组、柳氮磺砒啶(SASP)组。记录小鼠状况，测算疾病活动指数(DAI)，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠上皮组织中TLR4、MYD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达；酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)的含量，并用Graph Pad Prism 8统计软件分析。结果DSS组TLR4、MYD88、NF-κB p65显著高于CON组(0.315±0.046比0.082±0.011、0.279±0.025比0.085±0.012、0.244±0.026比0.052±0.011，t＝8.352、12.045、11.476，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H的TLR4、MYD88、NF-κB p65显著低于DSS组(0.105±0.016比0.311±0.045、0.094±0.012比0.295±0.021、0.103±0.015比0.245±0.026，t＝9.174、7.285、11.163，P<0.05)，差异有统计学意义；RES-H组TNF-α、IL-1β、IL-6显著低于DSS组(154.105±6.184比303.408±31.209、93.522±7.271比306.305±40.926、140.509±2.795比263.705±11.116，t＝8.174、8.865、18.622，P<0.05)，差异有统计学意义，RES-H组IL-10高于DSS组(110.708±4.154比93.846±3.232，t＝5.565，P<0.05)，差异有统计学意义。结论RES通过调节TLR4/MYD88/NF-κB p65信号通路活化达到治疗UC的目的。

简介：摘要肺纤维化是一种特殊类型的慢性、进展性和纤维化性间质性肺炎，其特征是肺实质的破坏、细胞外基质的沉积以及成纤维细胞和肺泡上皮细胞表型的显著变化。Toll样受体是一种模式识别受体，连接先天和适应性免疫反应并调节伤口愈合。在包括肺纤维化在内的许多疾病中，Toll样受体促进组织修复或纤维化，其中Toll样受体家族与肺纤维化之间的关系近年研究较多。本文就目前有关Toll样受体家族及其介导的信号通路等与肺纤维化关联研究进行综述。

简介：目的检测Toll样受体9（TLR9）在胰腺癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法采用实时定量PCR法、蛋白质印迹法及免疫组化法检测30例胰腺癌及其相应癌旁组织、10例正常胰腺组织中TLR9的表达,分析胰腺癌组织TLR9表达与临床病理参数的关系.结果以正常胰腺组织作为对照,胰腺癌组织TLR9mRNA表达倍数为2.32（1.41～3.22）,癌旁组织为1.23（1.18～1.28）,两组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.胰腺癌组织TLR9蛋白阳性表达率为73.3%（22/30）,癌旁组织为33.3%（10/30）,正常胰腺组织为20.0%（2/10）,三者的TLR9相对表达量分别为0.780±0.026、0.400±0.018、0.173±0.043,三组间比较差异有统计学意义（P值均＜0.01）.胰腺癌组织TLR9高表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关.结论胰腺癌组织高表达TLR9,它可能参与胰腺癌的恶性转化过程.

简介：摘要目的通过检测带状疱疹患儿外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体2.9（TLR2.9）mRNA的表达变化，探讨TLR2和TLR9在儿童带状疱疹发病中的作用。方法采用实时定量PCR方法检测带状疱疹患儿、成人各10例PBMCs上TLR2、9mRNA的表达水平，并与10例正常儿童作对照。结果①带状疱疹患儿PBMC上TLR2.9mRNA表达水平明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；②带状疱疹患儿PBMC上TLR2mRNA表达水平高于成人患者，差异有统计学意义(P＜0.05)；带状疱疹患儿PBMC上TLR9mRNA表达水平与成人患者差异无统计学意义(P＞0.05)。结论TLR2.9mRNA可能参与了患儿机体对水痘-带状疱疹病毒的的识别及抗病毒免疫，带状疱疹患儿TLR2mRNA的表达水平高于成人，可能是儿童带状疱疹发病低于成人的原因之一。

简介：口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的,炎症因子引发宿主的天然免疫反应,最终导致机体破坏。口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的,与许多系统性疾病相互关联并相互影响。Toll样受体(Toll-likereceptor,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答。研究显示,TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用,本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨甲钴胺联合胰岛素治疗妊娠期糖尿病（GDM）患者的疗效及对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路及母婴结局的影响。方法选取保定市第四中心医院132例GDM患者作为研究对象，根据分层随机设计、对照设计试验原则进行分为两组，每组66例。对照组采取胰岛素治疗，观察组采取甲钴胺联合胰岛素治疗。比较两组疗效和治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平及母婴结局。结果观察组总有效率高于对照组[95.45%（63/66）比84.85% （56/66）]，差异有统计学意义（χ2 = 4.181，P<0.05）。观察组治疗后1、2、3周FBG、2 h PBG水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后1、2、3周血清TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组剖宫产、羊水过多、巨大儿、新生儿早产发生率低于对照组[7.58%（5/66）比21.21%（14/66）、4.55%（3/66）比16.67%（11/66）、1.52%（1/66）比13.64%（9/66）、3.03%（2/66）比7.58%（5/66）]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲钴胺联合胰岛素可调控TLR4/MyD88信号通路，有助于达到控制血糖、改善母婴结局的目的。

简介：摘要目的探讨甲钴胺联合胰岛素治疗妊娠期糖尿病（GDM）患者的疗效及对Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）信号通路及母婴结局的影响。方法选取保定市第四中心医院132例GDM患者作为研究对象，根据分层随机设计、对照设计试验原则进行分为两组，每组66例。对照组采取胰岛素治疗，观察组采取甲钴胺联合胰岛素治疗。比较两组疗效和治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 h PBG）、TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平及母婴结局。结果观察组总有效率高于对照组[95.45%（63/66）比84.85% （56/66）]，差异有统计学意义（χ2 = 4.181，P<0.05）。观察组治疗后1、2、3周FBG、2 h PBG水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组治疗后1、2、3周血清TLR4、MyD88、TNF-α、IL-1β水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组剖宫产、羊水过多、巨大儿、新生儿早产发生率低于对照组[7.58%（5/66）比21.21%（14/66）、4.55%（3/66）比16.67%（11/66）、1.52%（1/66）比13.64%（9/66）、3.03%（2/66）比7.58%（5/66）]，差异有统计学意义（P<0.05）。结论甲钴胺联合胰岛素可调控TLR4/MyD88信号通路，有助于达到控制血糖、改善母婴结局的目的。

简介：摘要高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus，HR-HPV)持续感染是宫颈癌发生的明确病因，但并非所有HR-HPV感染都会导致宫颈癌，说明多种因素参与调节HR-HPV的致病性。Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)是一类模式识别受体，能特异性识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)激发宿主抗病毒的固有和适应性免疫。相关研究表明HR-HPV通过调节TLRs的表达和信号通路改变局部免疫微环境，导致病毒持续感染以及宫颈癌发生。本综述将总结并讨论TLRs在HPV感染致宫颈癌中的免疫作用和可能的致病机制以及TLRs激动剂在HPV疫苗中的应用。

简介：摘要目的探究乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平变化及其意义。方法将相继收入我院的慢性乙肝患者按病情严重程度进行分级（轻、中、重）。测量分为轻、中、重三级的患者的血单核细胞的TOLL样受体2的平均荧光强度，同时设立健康人为对照。结果30例正常人TLR2测定结果平均值为20.5±2.1（MFI），30例轻度乙型慢性肝炎患者测定结果的平均值为26.4±2.7(MFI)，两组平均免疫荧光值对比t=11.05,P<0.05,差异显著。三组乙型慢性肝炎中，轻度组、中度组、重度组的平均免疫荧光强度分别为26.4±2.7、30.8±1.9、49.9±15.8。轻度组和中度组、中度组和重度组对比，t值为7.30、6.57，且P<0.05。差异有统计学意义(P<0.05)。结论乙肝患者外周血单核细胞Toll样受体2表达水平随着慢性乙肝患者的病情严重程度增加而增加，且慢性乙肝患者的外周血细胞单个核细胞与正常健康人相比有显著增加。说明Toll样受体2和慢性乙型肝炎的发展有相关性，并且很可能参与了其发病的过程。

简介：摘要目的探讨雷公藤红素（celastrol）在脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）中的保护作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为正常对照组（Con组）、假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症ALI模型组（CLP组）和雷公藤红素干预组（CLP+celastrol组，术前1 h经腹腔给予雷公藤红素2 mg/kg），每组6只。术后24 h取大鼠腹主动脉血进行血气分析，随后处死大鼠取肺组织，计算肺湿/干质量比值（W/D）；光镜下观察肺组织病理特点并进行肺组织病理评分；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织中Toll样受体4（TLR4）、白细胞介素（IL-6、IL-10）、细胞质及细胞核内核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白含量。结果Con组与Sham组动脉血氧分压（PaO2）、肺W/D比值、肺组织病理评分及肺组织炎性因子蛋白含量相当。与Con组比较，CLP组PaO2明显下降〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：60.33±2.01比109.20±2.99〕，肺W/D比值及肺组织病理评分明显升高〔肺W/D比值：4.44±0.05比3.27±0.04，肺组织病理评分（分）：10.67±0.42比0.50±0.22〕，肺组织TLR4、IL-6、IL-10及细胞核内NF-κB蛋白含量明显升高〔TLR4（pg/L）：21.87±0.66比3.27±0.09，IL-6（ng/L）：861.10±8.28比120.30±3.91，IL-10（ng/L）：212.40±2.57比41.73±1.02，细胞核NF-κB（ng/L）：707.70±16.82比403.30±7.46〕，细胞质内NF-κB蛋白含量明显下降（ng/L：213.70±8.67比408.30±8.71），差异均有统计学意义（均P<0.05）。与CLP组比较，CLP+celastrol组PaO2明显升高（mmHg：76.83±3.21比60.33±2.01），肺W/D比值、肺组织病理评分明显下降〔肺W/D比值：3.82±0.03比4.44±0.05，肺组织病理评分（分）：5.00±0.37比10.67±0.42〕，肺组织TLR4、IL-6和细胞核NF-κB蛋白含量明显下降〔TLR4（pg/L）：7.57±0.21比21.87±0.66，IL-6（ng/L）：380.90±6.55比861.10±8.28，细胞核NF-κB（ng/L）：533.80±9.42比707.70±16.82〕，细胞质NF-κB蛋白含量明显增加（ng/L：342.70±14.96比213.70±8.67），差异均有统计学意义（均P<0.05），而肺组织IL-10蛋白含量相当，差异无统计学意义（ng/L：210.50±3.16比212.40±2.57，P>0.05）。结论雷公藤红素可能通过抑制TLR4/NF-κB炎症通路，调节炎性因子的表达和释放，从而减轻脓毒症诱导的大鼠ALI。

简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物