简介:背景:脑缺血再灌注后血脑屏障遭到破坏,引起脑水肿和脑出血,组织损伤程度加重。目的:总结分析脑缺血再灌注动物模型血脑屏障相关分子,在脑缺血再灌注后血脑屏障损伤中的作用。方法:以"Cerebralischemia-reperfusioninjury,bloodbrainbarrierpermeability,"为检索词,检索近十年PubMed数据库,文献检索语种限制为英文。以"脑缺血再灌注,血脑屏障"为检索词,检索5年内中国期刊全文数据库,文献检索语种限制为中文。纳入与脑缺血再灌注及血脑屏障损伤密切相关的研究;排除重复性研究。选取17篇总结分析。结果与结论:从炎症因子的浸润,基质金属蛋白酶的水解以及水通道蛋白的开放等方面总结脑缺血再灌注损伤后血脑屏障相关分子,提出多因素多环节调控血脑屏障功能。CIR后血脑屏障开放的3h时间窗为急性期抢救缺血半暗带关键点,基质金属蛋白酶的后期修复作用也可为新药研发提供依据。
简介:摘要肠胶质细胞(enteric glial cells, EGCs)是肠神经系统的重要组成部分,是聚居在肠壁中维持肠道稳态的细胞群。文章阐述了EGCs、肠道屏障功能以及二者的相互关系。EGCs在肠道全层都有广泛分布,但主要聚居在肌间和黏膜下的神经丛中。EGCs通过包裹神经元的胞体、轴突以及微血管从黏膜下层延伸至肠黏膜层。黏膜下神经丛中的EGCs距离肠道上皮细胞最近,对肠道屏障的影响也最为显著。EGCs对肠道屏障功能的调节是通过分泌活性因子抑制肠道炎症及上调紧密连接蛋白的表达而实现。多种因素会对EGCs的活性产生影响。优化对EGCs活性的调控成为保护患者肠道屏障功能的重要手段。
简介:摘要阿尔茨海默病(AD)是以β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经原纤维缠结和神经元不可逆死亡为病理特征的多因素和异质性神经退行性疾病。AD的病因及发病机制至今仍不清楚。近年来的研究发现血脑屏障损害与AD发病密切相关,血脑屏障完整性的破坏被认为是AD的早期生物标志物。AD病理与血脑屏障损伤相互作用,形成恶性循环,促进AD进展,而AD的主要风险基因载脂蛋白E也参与血脑屏障完整性的调控。通过脑脊液和动态对比增强磁共振成像的在体评估可发现血脑屏障完整性的改变。文中简述了近年来AD中血脑屏障破坏的机制研究和检测方法的进展,并探讨未来的研究方向。
简介:背景:术后腹腔粘连是亟待解决的外科问题之一,针对复杂的术后粘连病理机制及众多危险因素,手术技巧及屏障材料日趋成为术后预防粘连研究的关注点。目的:概述术后粘连病理机制及危险因素,综述不同制剂类型屏障材料的来源、生物特性、研究现状及潜在不足等。方法:通过计算机检索PubMed、CNKI数据库、万方数据库和维普数据库入库至2018年1月的相关文章,设定“术后腹腔粘连、病因病机、相关因素、防治措施、屏障材料”和“postoperativeabdominaladhesion、pathologicalmechanism、riskfactors、preventivemeasures、barriermaterials”为检索词,最后纳入54篇文献进行分析讨论。结果与结论:防粘连材料能够通过物理屏障在粘连形成的早期阶段隔离受创区域和外周组织,防止腹腔粘连形成。目前防粘连屏障材料主要存在溶液剂、凝胶剂及膜剂3种剂型,每种材料均有自身的优势与不足,因此针对目前不足深入研究术后腹腔粘连病理过程,预测术后粘连的危险因素,术中提高手术技巧,根据实际情况选择合适的防粘连屏障材料,有望减少术后腹腔粘连的形成。
简介:摘要目的观察卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能的保护作用及机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组,每组10只。腹腔注射10 mg/kg内毒素建立内毒素血症模型。模型制备后15 min腹腔注射卡巴胆碱0.1 mg/kg或0.9%氯化钠溶液,内毒素注射后3 h处死动物。取距回盲瓣10 cm处回肠组织,光镜下观察回肠组织病理学改变,测定肠道组织通透性,检测紧密连接蛋白(Claudin-2)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)定位及蛋白含量等。结果FITC-葡聚糖水平:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(2.33±0.51)µg/ml、(55.25±5.41)µg/ml、(19.27±3.53)µg/ml、(48.45±9.50)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=111.8,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为22.52、15.31、12.42,P均<0.05)。Claudin-2蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.82±0.08)µg/ml、(0.52±0.09)µg/ml、(0.77±0.05)µg/ml、(0.53±0.09)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=11.61,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为6.518、5.366、5.167,P均<0.05)。MLCK蛋白含量:对照组、内毒素血症组、卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组分别为(0.58±0.07)µg/ml、(1.07±0.17)µg/ml、(0.69±0.11)µg/ml、(0.94±0.05)µg/ml,4组总体差异有统计学意义(F=12.64,P<0.05),其中内毒素血症组与对照组、内毒素血症组与卡巴胆碱组、α银环蛇毒素组与卡巴胆碱组比较,差异均有统计学意义(t分别为7.79、5.881、3.892,P均<0.05)。结论卡巴胆碱对内毒素血症小鼠肠道屏障功能有保护作用,可降低肠道通透性,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
简介:目的观察益生菌与核黄素联合应用对烫伤大鼠细菌移位的防治效果,探讨其可能的作用机制.方法将Wistar大鼠随机分为烫伤对照组(SC组,30只)、烫伤治疗组(ST组,30只)、正常对照组(NC组,10只).SC、ST组大鼠作30%ⅢTBSA度烫伤,ST组大鼠伤后立即向胃中灌注含双歧杆菌5×1012个集落形成单位/L、蜡样芽孢杆菌5×1010个集落形成单位/L和核黄素500mg/L的等渗盐水混悬液1.5ml,2次/d.SC、NC组于相同时间灌注等量等渗盐水.观察细菌移位、肠道膜菌群、回肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)合成分泌及肠黏膜损伤修复等变化.结果与SC组比较,ST组大鼠各脏器细菌移位率显著下降(P=0.000~0.025),血浆内毒素水平在伤后3d内降低显著(P<0.05),回盲部膜菌群中双歧杆菌量升高20~40倍,大肠杆菌和真菌量显著降低(P<0.01),致伤后5d内黏膜损伤评分为0~3(P<0.05),小肠黏液SIgA含量伤后5d可恢复正常(P<0.01).结论益生菌与核黄素联合应用,可减轻烫伤大鼠细菌/内毒素移位程度,有效保护肠道屏障.
简介:【摘要】:目的:探讨面部痤疮、湿疹及日光皮炎的皮肤屏障功能差异。 方法:选择 2018年 5月 -2020年 5月接诊的 90例损容性皮肤病患者,其中痤疮患者 30例、湿疹患者 30例、日光皮炎患者 30例,另选择 30例皮肤健康者,对其皮肤屏障功能进行评估与分析。 结果:痤疮、湿疹、日光皮炎患者与健康者的皮肤屏障功能对比,存在显著差异( P< 0.05),其中痤疮患者的皮肤油脂含量明显高于健康者,而湿疹、日光皮炎患者的皮肤油脂含量明显低于健康者,差异显著( P< 0.05);此外,痤疮、湿疹、日光皮炎患者的角质层含水量均明显低于健康者( P< 0.05),而经表皮水分流失量则明显大于健康者( P< 0.05)。 结论:痤疮、湿疹及日光皮炎均可导致皮肤屏障功能受损,但其受损情况往往存在一定的差异,临床可针对不同的屏障情况给予针对性的治疗与干预,以达到更加理想的临床疗效。
简介:摘要目的分析高危药物管理中安全屏障的应用和研究。方法选取本院2013年1月~2014年12月期间进行高危药物管理工作出现不良事件作为研究对象,将其随机分为两组对照组与实验组。对照组采用的方式是传统的药物管理方式,实验组采取的方式是实施高危药物管理安全屏障法,对两组高危药物不良事件发生率的情况进行比较。结果对照组发生高危药物错发19例,其高危药物错发率为5.4%,高危药物错输13例,其高危药物错输率为3.7%;实验组发生高危药物错发3例,其高危药物错法率为0.9%,高危药物错输1例,其高危药物错输率为0.3%。两组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论在高危药物管理中运用安全屏障能够降低高危药物错法率和高危药物错输率,起到了较好的防护效果,加强临床药物使用的安全性,值得广泛推广。