简介:摘要目的探讨和建立稳定的大鼠股骨干骺端内H型微血管的观测方法。方法2019年3月至2019年9月,15只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠,购自南方医科大学动物实验中心,简单随机抽样分5组:25 μm组(A组),50 μm组(B组),70 μm组(C组),100 μm组(D组),150 μm组(E组)。取后肢股骨,经固定、脱钙、脱水、包埋等,形成5组厚切片,免疫荧光特异性标记CD31显示微血管,比较不同厚度下股骨干骺端内微血管网血管平均面积占比、节点数目、血管总长度等指标,确立最佳观测厚度,在此基础上,CD31和Emcn双染观测H型微血管情况。应用Angio Tool软件分析骨内微血管网指标,SPSS 17.0软件行统计分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用方差分析,两两比较采用最小显著性差异法(LSD)分析。结果A~E组5组血管平均面积占比分别为(20.6±1.6)%、(31.0±1.4)%、(45.9±0.8)%、(31.8±1.1)%、(20.9±0.7)%,C组平均面积占比明显高于其余4组(F=313.642,P<0.01),差异有统计学意义。A~E组5组节点数目分别为(103±6)、(175±6)、(305±5)、(151±6)、(45±3)个,C组节点数目明显高于其余4组(F=1 278.134,P<0.01),差异有统计学意义。A~E组5组血管总长度分别为(14 300±956)、(19 215±439)、(24 492±565)、(19 071±893)、(12 799±561) μm,C组微血管总长度明显高于其余4组(F=12.532,P<0.01),差异有统计学意义。C组显示骨内完整微血管网,股骨干骺端骨CD31和Emcn双染标记显示特异性H型微血管。结论70 μm厚度下可满足微血管网的定量分析,实现对大鼠股骨干骺端H型微血管的准确观测。
简介:摘要目的探讨显微血管减压术治疗偏头疼的临床疗效。方法回顾性分析我院神经外科收治的80例偏头疼患者的临床治疗资料,按照治疗方法不同将其分为研究组与对照组,每组各40例,其中对照组患者给予常规药物进行治疗,研究组患者给予显微血管减压术进行治疗,比较两组患者治疗后的临床疗效。结果随访1年,治疗结果显示,研究组患者的治疗总有效率为95.0%,对照组患者的治疗总有效率为72.5%,两组相比,研究组的临床疗效明显优于对照组,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论采用显微血管减压术治疗偏头疼,可有效缓解患者的头痛症状,还可起到根治的作用,临床疗效显著,值得广泛推广应用。
简介:摘要目的观察分析尼可地尔治疗微血管性心绞痛的临床疗效。方法选择我院2016年1月-2017年10月收治的微血管性心绞痛患者88例,随机分为治疗组和对照组,每组44例。对照组患者给予心绞痛常规治疗措施,治疗组在心绞痛常规治疗的基础上加用尼可地尔进行治疗。比较两组的临床疗效以及治疗前后平板运动试验结果变化。结果治疗组患者治疗总有效率为93.18%,明显高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后平板运动试验总时间明显升高,ST段压低最大程度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组患者治疗后比较,治疗组患者治疗后平板运动试验总时间升高更加明显,ST段压低最大程度降低更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼可地尔治疗微血管性心绞痛患者可以取得显著的临床效果,值得在临床上进行推广应用。
简介:目的评价和总结开颅微血管减压术的手术策略和技巧。方法回顾性分析2011年6月至2014年6月行微血管减压手术853例颅神经疾病病例,其中三叉神经痛532例、面肌痉挛295例、舌咽神经痛26例,从患者的选择、骨窗与硬脑膜切开的改良、脑脊液漏与颅内感染的预防和处理、小脑及岩静脉与听、面神经的保护等方面总结和分析对手术疗效及并发症的影响。结果本组无死亡病列及其它严重并发症发生,三叉神经痛患者手术治愈率为97-31%、面肌痉挛手术治愈率为96.35%,舌咽神经痛100%,手术策略和技巧的改良显著提高手术疗效的同时也明显降低了手术并发症的发生率。结论微血管减压术是根治颅神经疾病的有效外科治疗手段,手术策略和技巧对手术疗效和并发症的预防具有重要意义。
简介:目的探讨面肌痉挛(hemifacialspasm,HFS)行显微血管减压术(microvasculardecompression,MVD)后面瘫的转归、影响因素及应对措施。方法回顾性分析MVD治疗128例面肌痉挛病人的临床资料,术后出现面瘫30例,统计分析可能影响面瘫恢复的因素。结果所有病人随访5-18个月,House-BrackmannⅢ(H-BⅢ)级及以上病人共7例。面肌痉挛不同病程间术后面瘫的发生率存在差异(P〈0.05),不同面瘫的起始级别、发生时间之间面瘫的持续时间差异均存在统计学意义(P〈0.05)。Logistic回归分析:面肌痉挛病程与面瘫的发生相关(OR=0.404,95%CI:0.175-0.934,P=0.034);面瘫发生时间对面瘫持续时间的影响有统计学意义(P=0.020),面瘫起始级别对面瘫持续时间的影响无统计学意义(P=0.070)。结论面肌痉挛MVD术后面瘫的发生率较高,但预后良好;面肌痉挛病程越长,手术后并发面瘫的可能性越大,术后面瘫发生时间越早,面瘫持续的时间越长。
简介:目的探讨面肌肌电图监测在面肌痉挛微血管减压术(MVD)中的应用价值。方法回顾性分析MVD治疗的72例面肌痉挛患者的临床资料,术中仔细辨别并处理责任血管,通过实时记录面肌的肌电反应了解减压效果。结果60例有明确责任血管压迫,6例单纯性蛛网膜粘连或增厚,6例存在隐匿性责任血管。术后异常肌电图波形完全消失54例,基本消失16例,无明显变化2例。术后临床症状完全消失57例,部分消失14例,无改善1例;总有效率为98.6%(71/72)。结论面肌肌电图监测可实时了解术中减压效果,对面肌痉挛的MVD,尤其是隐匿性责任血管所致面肌痉挛具有重要的指导作用。
简介:目的通过荟萃分析对异常肌反应(AMR)监测在面肌痉挛(HFS)微血管减压手术(MVD)中的作用进行评价.方法回顾性分析在我科接受治疗的33例典型面肌痉挛患者临床资料,计算机检索数据库中关于AMR监测与面肌痉挛MVD术后疗效关系的临床研究,采用RevMan5.3荟萃分析软件进行分析,采用优势比(OR)对术中AMR变化程度与术后疗效的关系进行评价.结果AMR消失组,显著变化组,未消失组的手术有效率分别为96.6%,50%,50%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);荟萃分析显示AMR消失组的术后治愈率是AMR未消失组的2.94倍[OR=2.94,95%CI为(2.03~4.27)].结论在面肌痉挛微血管减压术中进行AMR监测可有效提高手术治愈率,应将AMR作为面肌痉挛MVD术中常规电生理监测项目.
简介:摘要显微血管减压术(MVD)是治疗脑神经疾患的首选外科方法。近年来,随着神经内镜技术的不断成熟,越来越多的学者将神经内镜应用于MVD。本文将着重从神经内镜应用于MVD的概况、技术要点、优势、局限性等方面进行综述,并对其未来进行展望。
简介:目的探讨超微血管成像(SMI)技术诊断腕管综合征(CTS)可行性。方法选择10例(18腕)经电生理检查诊断为CTS患者(CTS组),其中男性2例(4腕),女性8例(14腕);年龄39-70岁,平均年龄58.22岁。21例健康志愿者(对照组),其中男性2例(4腕),女性19例(38腕);年龄41-76岁,平均年龄54.43岁。行超声检查,在豌豆骨与舟状骨水平测量正中神经横截面积(CSA),采用SMI技术对正中神经内血流半定量评分并测量峰值血流速度,将CTS组与对照组进行对比研究,利用受试者工作特征曲线(ROC)确定不同方法的诊断阈值,比较不同方法的诊断价值。结果CTS组正中神经CSA、血流半定量评分和峰值血流速度均高于对照组[(0.13±0.03)cm^2vs(0.10±0.02)cm^2,(3.17±0.71)vs(1.50±0.55),(5.71±4.86)cm/svs(2.74±0.44)cm/s],两组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。CSA的诊断阈值为≥0.12cm-2,灵敏度为67%,特异度为83%,曲线下面积为0.84(P=0.000)。血流半定量评分的诊断阈值为≥3,灵敏度为83%,特异度为98%,曲线下面积为0.95(P=0.000)。峰值血流速度的诊断阈值为3.2cm/s,灵敏度为83%,特异度为83%,曲线下面积为0.88(P=0.000)。应用SMI对正中神经内血流进行半定量评分及测量峰值血流速度诊断CTS均优于测量CSA。结论SMI技术评价正中神经内部血流信号有助于诊断CTS。
简介:摘要目的术前行CT检查对肝癌(HCC)患者微血管侵犯的预测意义。方法对39名根治性切除的肝癌患者进行了回顾性研究。术前对39例患者CT扫描图像和实验室数据进行了审查,记录肿瘤分化程度、肝纤维化评分和微血管入侵情况。结果组织病理学结果显示,19例HCC有微血管侵犯,20例无微血管侵犯。单因素分析显示,肿瘤大小(P=0.036),较高的埃德蒙森-Steiner分级(P=0.047)和非光滑的肿瘤边缘(P<0.001)有统计学意义与微血管侵犯。多因素Logistic回归分析表明,非光滑的肿瘤边缘微血管侵犯(P<0.001)有统计学意义。结论术前CT检查肿瘤边缘非光滑提示微血管侵犯,有统计学意义;疑似有微血管侵犯的肝癌患者,应考虑更积极的治疗。
简介:<正>糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症,主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等,是DM患者致死致残的主要原因。目前,DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明,许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关,现就其近年来的研究概述如下。1糖代谢紊乱在DM高糖条件下,继发性细胞内高葡萄糖可以激活关键的醛糖还原酶(AR),导致葡萄糖大量转化为山梨醇,后者在山梨醇脱氢酶作用下转变成果糖。由于山梨醇极性很强,不能自由透过生物膜而果糖又很少进一步代谢,以致细胞内山梨醇和果糖堆积,过多的