简介：

简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：背景：人尿源性干细胞研究较少，目前尚无稳定高效的培养方法。目的：比较3种培养基对人尿源性干细胞生长和增殖的影响，优化其培养方法。方法：离心、提纯尿液获取人尿源性干细胞，利用贴壁法分别在角质细胞无血清培养基、祖细胞培养基以及尿源性细胞培养基(角质细胞无血清培养基和祖细胞培养基以等比例混合而成)进行培养，观察细胞生长状态，MTT法检测细胞增殖情况，绘制生长曲线。结果与结论：3种培养基均能够培养出尿源性干细胞，尿源性干细胞在角质细胞无血清培养基中缓慢生长，在祖细胞培养基中生长较快，在尿源性细胞培养基中生长最好。结果表明，尿源性细胞培养基为人尿源性干细胞最佳生长培养基，能够快速、高效的培养出人尿源性干细胞。

简介：目的探讨Xklp2靶蛋白（TPX2）对人肺癌细胞增殖、凋亡及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleavedcaspase-3）表达影响.方法培养人肺癌细胞A549,分为Control组（不进行细胞转染）、siRNA-NC组（细胞转染TPX2siRNAcontrol）、TPX2siRNA组（细胞转染TPX2siRNA）,采用实时荧光定量PCR（qPCR）和Westernblot检测TPX2siRNA的转染效果.取转染后各组细胞,采用噻唑蓝检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3蛋白表达情况.结果TPX2siRNA组中,TPX2mRNA、蛋白水平和细胞光密度（OD）值均明显低于Control组和siRNA-NC组,细胞凋亡率、细胞中cleavedcaspase-3蛋白表达水平均明显高于Control组和siRNA-NC组,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）;而siRNA-NC组中,TPX2mRNA、蛋白水平及细胞OD值、细胞凋亡率、细胞中cleavedcaspase-3与Control组比较,差异均无统计学意义（P值均〉0.05）.结论TPX2siRNA能够干扰人肺癌细胞A549中TPX2的表达.下调TPX2的表达能够抑制人肺癌细胞A549增殖,促进caspase-3活化,促进人肺癌细胞A549的凋亡.

简介：

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简介：我们将P27KIP1基因转染到人胃癌细胞系SGC7901中,观察P27KIP1基因的过表达对人胃癌细胞增殖的影响,现报道如下.

简介：【目的】研究大豆苷元对人成骨样MG-63细胞增殖的影响,并初步探讨其相关的分子作用机制。【方法】以同时表达两种雌激素受体(estrogenreceptor,ER)亚型的人成骨样MG-63细胞为研究对象,通过MTT、流式细胞术及小RNA干扰等方法观察大豆苷元对MG-63细胞增殖的影响。【结果】大豆苷元显著促进人成骨样MG-63细胞增殖,其促增殖作用能够被ER阻断剂ICI182,780部分阻断。小RNA干扰技术进一步证实大豆苷元对人成骨样MG-63细胞的促增殖作用主要由ERα介导。【结论】大豆苷元能够促进人成骨样MG-63细胞增殖,其作用机制与激活ER途径有关,主要受ERα调节。

简介：摘要目的观察苦参碱对体外培养多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖和凋亡的影响，并对其机制进行探讨。方法体外培养RPMI8226细胞，使用不同浓度的苦参碱作用24h、48h，采用MTI比色法检测细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪测定细胞凋亡的影响。RT-PCR方法检测环氧合酶-2（COX-2）mRNA的表达水平;Westernblotting方法检测COX-2蛋白的表达水平。结果苦参碱抑制RPMI8226细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用呈明显的浓度和时间依赖性，苦参碱可引起RPMI8226细胞Cox-2基因mRNA和蛋白表达减低。结论苦参碱能有效抑制PMI8226细胞增殖，并诱导细胞凋亡，Cox-2基因表达减低可能是其机制之一。

简介：目的探讨凸面脑膜瘤增殖细胞核抗原（PCNA）表达与其硬脑膜侵袭性的关系。方法选取经手术和病理证实的凸面脑膜瘤患者51例，术中均切取肿瘤基底周围至少15mm的硬脑膜，随机切取0～1、2、5、6～10、〉10mm4段，瘤体标本均行病理切片HE染色光镜检查，亦行PC—NA免疫组化染色观察，并进行统计学分析。结果硬脑膜有肿瘤细胞侵袭者PCNA标记指数（u）为10．32±6．74，硬脑膜无肿瘤细胞侵袭者PCNALI为2．16±4．93，两者比较差异有统计学意义（t=0．876，P〈0．05）。非典型性脑膜瘤瘤周硬脑膜受侵袭率明显高于其他病理分型脑膜瘤。结论PCNA免疫组化表达强度与瘤周硬脑膜受侵袭情况存在相关性，这可能与肿瘤病理分级有关。

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简介：【摘要】本研究首先分析了miR-15b-5p在胃癌细胞中的表达、HDGF在胃癌细胞中的表达，然后探讨了miR-15b-5p对胃癌细胞增殖的抑制、HDGF对胃癌细胞增殖的抑制、miR-15b-5p靶向HDGF对胃癌细胞增殖的抑制。

简介：目的观察丝素蛋白与牛骨形态发生蛋白的载体系统与骨髓间充质干细胞的体外相容性。方法将多孔丝素蛋白修剪成20×10×5mm长方体状物,置入6孔板中;将粉状bBMP用PBS液溶解制成2mg／ml混悬液,0．5ml无菌移液管滴定于多孔丝素蛋白上(0．5毫升／个)。骨髓间充质干细胞以107／ml接种到载体系统上,复合4小时后加入生长液继续体外培养,每1、4、8天时进行碱性磷酸酶、矿化结节染色观察以及扫描电镜和激光共聚焦显微镜观察;另外同时设立单纯丝素蛋白与细胞复合培养对照组进行观察。结果倒置显微镜、扫描电镜和共聚焦显微镜下观察到细胞在两种材料上生长形态、活性正常,体外培养24小时时细胞已贴附材料上,呈匍匐状伸展,以后逐渐融合生长,8天时大量细胞成片状攀附在材料表面,并分泌有大量的网状细胞外基质,实验组可见结节状基质生成;碱性磷酸酶、矿化结节染色观察发现实验组细胞碱性磷酸酶和矿化结节染色阳性反应,对照组阴性。结论丝素蛋白是一种良好细胞外基质材料,也是一种良好生长因子的缓释载体。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori）细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白调控胃癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法以“幽门螺杆菌”、“细胞毒素相关基因A蛋白”、“胃癌细胞”、“上皮-间质转化”为关键词，在中国知网、万方数据库、Pubmed、WebofScience检索1990年1月—2015年1月国内外关于CagA及EMT的文献，进行归纳总结。结果CagA蛋白通过Ⅳ型分泌系统（T4SS）进入宿主细胞后，除了既往认为的可能参与胃黏膜上皮早期癌变的发生，还可与多种信号分子结合，通过调控基因转录水平（如上调Twist、Snail等与EMT相关的信号通路分子）、上调相关miRNA（如miRNA-584、miRNA-1290等）来降解或阻遏目标mRNA等不同途径来调控细胞的生长和运动相关的信号通路，导致胃癌细胞EMT的发生。结论CagA可通过不同的途径调控胃黏膜上皮细胞发生EMT。对这些途径及其机制的全面且进一步的研究将有助于对胃癌浸润和转移的机理的了解。

简介：目的观察人脂肪来源干细胞（Humanadiposederivedstemcells,hASCs）在膀胱黏膜下脱细胞基质-丝素蛋白（Bladderacellularmatrixgraft-silkfibroin,BAMG-SF）双层支架材料中的生长情况,分析其生物相容性。方法取hASCs,置于BAMG-SF浸提液中培养,CCK-8法检测其细胞活力,评价BAMG-SF支架的细胞毒性并绘制生长曲线。扫描电镜观察BAMG-SF双层支架材料的表面形貌。将hASCs传代扩增后接种到BAMG-SF双层支架材料上,体外培养1周后,转至裸鼠皮下培养1周、2周,HE染色观察细胞在支架上的生长情况。HLA免疫荧光鉴定裸鼠皮下双层支架上细胞的种属来源。结果hASCs在BAMG-SF双层支架浸提液中可保持较高的增殖率,根据细胞相对增殖率与细胞毒性分级关系证实BAMG-SF双层支架浸提液无细胞毒性。由hASCs在BAMG-SF浸提液和DMEM培养基中的生长曲线可知,BAMG-SF有利于hASCs的生长。将hASCs接种到BAMG-SF双层支架材料上,经过体外、内培养,hASCs均能长入支架的空隙内,且体内培养比体外培养有更多的hASCs细胞长入支架。HLA检测显示支架内细胞部分为hASCs。结论新型BAMG-SF双层支架材料安全无毒,与hASCs生物相容性好,可作为细胞载体应用于组织工程膀胱的研究。

简介：Jun等的研究显示，基质信号蛋白CCN1（也称为CYR61基因，富含半胱氨酸蛋白61）在创面修复过程中动态表达。CCN1可以与整合素α6β1和细胞黏附相关受体硫酸乙酰肝素蛋白聚糖相结合，从而诱导Fb衰老。CCN1能够引发DNA损伤反应、激活p53、活化可产生活性氧的Rac1—Nox1复合物。上述CCN1作用可激活活性氧依赖的p16（INK4a）／pRb通路，

简介：摘要肿瘤的形成是一个多因素参与并相互作用的复杂过程，新血管形成是肿瘤生长和转移的重要环节，也是肿瘤细胞存活的关键。肿瘤血管在细胞组成、组织结构及功能特点上同正常血管均有不同，其形成过程极其复杂，有许多因子在其中发挥着作用，其中单核细胞化学吸引蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）的表达起着关键作用。不少医学专家在其他肿瘤疾病研究中已经发现，单核细胞化学吸引蛋白-1和肿瘤的血管生成有关，但在口腔鳞状细胞癌中少见报道。本文对单核细胞趋化蛋白-1的作用及特点进行简单分析，着重探讨单核细胞化学吸引蛋白-1表达与肿瘤血管生成的关系，为临床提供一些参考及研究的新方向。

简介：【摘要】目的 研究白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板联合检测对肝硬化患者诊断价值。方法 选取医院2020男6月-2022年6月收治的50例肝硬化患者纳入研究组，同期选取50例健康体检者作为对照组，检测两组白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板水平，分析上述指标联合检测对肝硬化诊断效能。结果 研究组白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板水平低于对照组（P

简介：目的探讨p21活化激酶1（PAK1）蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系。方法采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析。结果PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10．0％，在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25．0％、33．3％和33．3％，在大肠癌中的阳性率为65．0％。大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜（P〈0．01）及大肠绒毛状或管状腺瘤（P〈0．01），且高于伴轻度异型增生腺瘤（P〈0．01）及伴中度异型增生腺瘤（P〈0．05）。低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者（P〈0．05）；而有淋巴结转移者PAK1蛋白阳性率高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者（P〈0．05）。结论PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性，可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标。

简介：目的：探讨二甲双胍（metformin）对体外培养的急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞增殖、分化和凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：用不同浓度的二甲双胍分别对THP-1细胞进行体外干预,24h、48h后用CCK-8法检测细胞的增殖情况;20mmol/L二甲双胍干预24h后用AnnexinV/7-AAD双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b、CD14的变化;实时定量PCR检测BCL-XL、BAX、BIM、Caspase-3mRNA表达的变化。结果：CCK-8法检测显示二甲双胍对THP-1细胞增殖具有显著的抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性;20mmol/L二甲双胍干预THP-1细胞24h后,流式细胞术检测结果显示CD11b、CD14阳性细胞率无明显变化（P〉0.05）;AnnexinV/7-AAD标记的流式细胞术检测显示,实验组和对照组早期凋亡细胞比例分别为（2.02±0.85）%和（4.46±1.33）%,晚期凋亡细胞比例分别为（1.43±0.83）%和（3.31±0.59）%,在实验组明显高于对照组（P〈0.05）;20mmol/L二甲双胍诱导THP-1细胞过程中BCL-XL、BIM表达无明显变化,BAX、Caspase-3表达显著增加（P〈0.01）。结论：二甲双胍能有效抑制THP-1细胞增殖并促进细胞凋亡,但对THP-1细胞分化无明显影响,其促进凋亡机制可能与上调BAX及Caspase-3基因有关。