简介:目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.
简介:目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型,用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎靡,惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓,符合中医脑梗死后遗症征候。正常组(NG)大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组(SG)(P〈0.01),同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(P〈0.05)。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组(P〈0.01),NSG组(P〈0.05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(P〈0.05)。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低,并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少,单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤,加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍,形成恶性循环。
简介:目的探讨P53家族新成员P73及P63在脑星形细胞瘤中的表达和在不同恶性程度中的表达变化.方法采用免疫组化方法检测61例不同恶性程度的星形细胞瘤P73及P63基因的表达情况,与置换一抗的空白对照组比较,并同时进行组间对照.结果P73与P63总的阳性表达率为31.15%和40.98%.组间对照:P73组3~4级与1~2级比较P<0.05,2~3级与1~2级比较P>0.05;P63组3~4级与1~2级比较P<0.01.,2~3级与1~2级比较P<0.05.结论P73及P6.3作为P53家族的新成员可能是候选的抑癌基因,且随着恶性程度的增加其表达越明显.
简介:目的评价后颅窝减压术(PFD)治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型的有效性。方法计算机检索EBSCO、PubMed、EmBase、OVID等英文数据库以及中国知网、维普、万方等中文数据库,检索从建库到2015年5月31日发表的文献。采用STATA13.0软件进行Meta分析。结果共纳入3篇文献,86例,PFD治疗83例;PFD术后好转率为82.3%(95%CI74.2%~90.4%);合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占62.9%(95%CI52.6%~73.1%)。结论合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占大多数;PFD治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型具有较高的有效率。
简介:目的评估抗高血压治疗中血压值与卒中的发生是否存在J型曲线。方法回顾性分析2009年1月-2013年10月于门诊或住院接受治疗的2059例高血压患者,采用限制性立方样条(restrictedcubicspline,RCS)拟合Cox回归模型来评估不同的血压截点与卒中的关系,用Kaplan-Meier法评估随访期间卒中的发生率,Cox比例风险模型分析影响卒中的独立危险因素。结果总体患者1、3、5年累积卒中发生率分别为2.5%、8.8%和16.6%。经RCS拟合Cox模型评估,发现血压值与是否发生卒中呈非线性关系,对于收缩压(systolicbloodpressure,SBP)〈110mmHg或〉150mmHg的患者,以及舒张压(diastolicbloodpressure,DBP)〈60mmHg或〉90mmHg的患者,卒中的发生风险增加。经Cox风险比例模型多因素分析,吸烟史(HR2.32,95%CI1.36-3.13,P=0.009)、糖尿病(HR2.07,95%CI1.18-3.05,P=0.011)、心房颤动(HR1.89,95%CI1.16-2.98,P=0.014)、SBP〈110mmHg(HR1.62,95%CI1.11-2.24,P=0.032)或〉150mmHg(HR1.79,95%CI1.21-2.72,P=0.013)和颈动脉狭窄(HR2.47,95%CI1.37-4.18,P=0.008)是卒中的独立危险因素。结论抗高血压治疗中,存在血压值与卒中的J型曲线现象;SBP〈110mmHg或〉150mmHg的患者,卒中的发生风险增加。
简介:目的Essen卒中风险评估(ESRS)体系可准确评估非心源性缺血性脑卒中(IS)复发的风险。而TOAST(TrialofOrg10172inacutestroketreatment)分型则是目前应用最广泛的病因分型。本研究着眼于传统与改良的TOAST分型与ESRS的关系,从而间接了解非心源性IS的病因分型与复发风险的关系。方法①对连续纳入的非心源性IS患者行ESRS评估,将其分为低风险组(ESRS〈3分)和高风险组(ESRS≥3分);②改良TOAST分型:动脉粥样硬化血栓形成(AT),小动脉病变(SAD),其他原因所致的缺血性脑卒中(SOD)及不明原因的缺血性脑卒中(SUD)。比较不同ESRS分值组之间TOAST分型的构成。结果纳入的316例非心源性IS患者中低风险组93例(29.4%),高风险组223例(70.6%),动脉粥样硬化性脑梗死患(以下简称AT)161例(50.9%),SAD68例(21.5%),SOD22例(7%),SUD65(20.6%)。不同ESRS分值组中不同病因分型的构成存在一定差异(P〈0.0001)。低风险组中AT较少(18/93VS161/316,P〈0.0001),SOD较多(18/93vs22/316,P=0.003),而高风险组中SOD相对少(4/225vs22/316,P=0.012)。高风险组中大动脉粥样硬化的比例并无明显高于低风险组的趋势(P〉0.05),小血管病变的比例也不明显低于低风险组(P〉0.05)。结论本研究提示①ESRS分值愈大则出现罕见病因IS的概率可能愈小,而尚不可认为出现动脉粥样硬化性IS的几率就愈大;②ESRS评分系统所包含的危险因素对于大小血管病变的影响可能是等同。
简介:目的探讨不同血清型对成熟肌纤维的转导效率.方法我们用不同的血清型AAV(rAAV-1,rAAV-2,rAAV-3和rAAV-5)表达LacZ和GDNF基因研究在小鼠骨骼肌转导效率,转基因表达用组化方法或ELISA来评定.结果在3周龄的小鼠中,LacZ组化染色显示rAAV5在慢和快的肌纤维中都有效的转导,而rAAV2和rAAV3优先在慢纤维中转导.在8周龄的小鼠(成年鼠)中,rAAV3和rAAV5在慢纤维和快纤维中都有效的转导.用rAAV3-LacZ或rAAV5-LacZ优先转导的慢纤维与rAAV2相比没有显著性差异.用8周龄的小鼠肌肉注射不同血清型的rAAV-GDNF后,结果显示rAAVl-GDNF表达最高;rAAV2、rAAV3和rAAV5在骨骼肌的表达也有效.结论在肌肉基因转导中,rAAV3和rAAV5介导的载体都是有效的,能克服rAAV2所受到的限制.
简介:目的分析3例脑白质影像学无改变的晚发婴儿型异染性脑白质营养不良患儿的临床、电生理、影像学和病理学改变特点,总结其特征表现和诊断规律.方法3例均为男性婴儿,月龄分别为20个月、27个月和28个月.均于出生后15~21个月出现运动发育停滞和倒退,以下肢运动障碍为主,表现有锥体柬征.收入院后予以体格检查、电生理检查、头部MRI检查及腓肠神经活检.结果(1)体格检查:例1双下肢肌力4级,肌张力降低;双膝腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例2四肢肌力5级,肌张力明显增高;腱反射亢进,双侧Babinski征阳性.例3眼球向左、右注视时可发现细小水平眼震,四肢肌力4级,肌张力低;四肢腱反射对称引出,双下肢病理征阴性.(2)辅助检查:3例患儿电生理检查均提示为周围神经病变,MRI检查无异常发现.(3)实验室检查:仅例1行外周血白细胞芳基硫酯酶A检查,显示活性显著下降.(4)腓肠神经活检:3例患儿均显示髓神经纤维显著减少,残存的有髓神经纤维的髓鞘变薄,甲苯胺蓝染色见部分雪旺细胞及吞噬细胞内出现紫红色异染颗粒,超微结构呈指纹样、髓样和平行排列的棒状结构.结论病理检查证实细胞内沉积物具有异染性,而周围神经病变具有髓鞘发育不良特点.由于脑白质MRI无改变,这组以周围神经损害为主的患儿可能是异染性脑白质营养不良的一种特殊类型,诊断为伴有中枢神经系统损害的异染性周围神经病更符合临床表现规律.
简介:目的:观察并总结肝郁气型失眠多导睡眠图特点,总结肝郁气滞型药物治疗后中医证候评分以及多导睡眠图中各个分期指标的变化。方法:选取2018年1月至2019年1月长春中医药大学附属医院脑病科门诊就诊的肝郁气滞型失眠患者120例,采用随机数字表法分为观察1组、观察2组和对照组,观察1组采用疏肝解郁、清心安神药物,观察2组采用疏肝解郁、清心安神药物配合穴位贴敷,对照组采用右佐匹克隆片治疗。应用多导睡眠监测系统检测多导睡眠图特点,并对3组监测数据进行统计分析。结果:观察2组中医证候量化积分总分较观察1组减少,差异有统计学意义(P<0.05);在总睡眠时间、睡眠效率、觉醒次数、REM时间、S1期及所占百分比、S3期及所占百分比方面,观察组改善情况明显优于对照组;观察2组的总有效率为90%,在临床总体疗效方面优于对照组(80%)。结论:肝郁气滞型失眠在多导睡眠监测中具有睡眠潜伏期时间长,总睡眠时间少,睡眠效率低,觉醒次数增多,清醒时间延长,睡眠周期少的特点。PSG睡眠进程和睡眠结构参数可以作为肝郁气滞型失眠的量化指标,疏肝解郁、清心安神药物配合穴位帖敷法治疗肝郁气滞型失眠安全、有效,值得推广。
简介:目的建立简便易行的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞体外提取并纯化方法,以获取能够满足实验需求的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞,提高原代培养成功率。方法采集6例Ⅱ型神经纤维瘤病患者肿瘤组织标本作为实验材料,Ⅰ型胶原酶消化培养法提取肿瘤性许旺细胞,低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术纯化肿瘤性许旺细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化,免疫细胞化学染色榆测纯化细胞S-100蛋白表达水平,结合细胞形态鉴定经体外培养并纯化的细胞为肿瘤性许旺细胞。结果自3例肿瘤组织标本培养液中成功获得肿瘤性许旺细胞。肿瘤细胞原代培养至第3天,可见大量双极梭形或三角彤细胞,以低浓度酶快速消化法和差数贴壁法纯化细胞;培养至第3代,倒置相差显微镜观察可见4~5个克隆细胞,免疫细胞化学染色S-100蛋白表达阳性,肿瘤性许旺细胞纯度〉95%,活力良好,可以稳定传代培养。结论应用体外原代培养方法结合低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术能够有效剔除纤维母细胞,获得纯度高、活力良好的肿瘤性许旺细胞,可用于Ⅱ型神经纤维瘤病发病机制及治疗研究。
简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的:探讨合并睡眠障碍的2型糖尿病患者在干预过程中采用短期胰岛素强化治疗方案对血糖水平和预后的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月新疆医科大学附属医院收治的2型糖尿病合并睡眠障碍的患者120例,随机分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用常规降糖治疗方案,观察组采用短期胰岛素强化治疗方案。对血糖水平、睡眠质量评分展开比较。结果:2组治疗前,经测定空腹及餐后2h血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后检测值均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后睡眠质量各维度日间功能、睡眠质量、睡眠障碍、睡眠效率、入睡时间评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:2型糖尿病合并睡眠障碍的患者,在干预过程中,应和短期胰岛素强化治疗方案,可有效稳定血糖水平,增强睡眠质量。