学科分类
/ 2
39 个结果
  • 简介:目的:探究氮平在治疗抑郁障碍中对患者睡眠改善的效果。方法:选取2017年1月至2018年1月石家庄市第八医院收治的以失眠为主诉伴抑郁障碍患者67例,按照随机数字表法随机分为观察组33例和对照组34例。对照组患者给予舍曲林,观察组患者给予氮平,共治疗8周。对2组患者治疗前后PSQI、HAMD-17评分、不良反应发生率和治疗效果进行比较。结果:治疗前,2组患者PSQI、HAMD-17评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组患者PSQI、HAMD-17评分均降低,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氮平可有效改善抑郁障碍患者睡眠状况,提高患者睡眠质量,值得临床借鉴。

  • 标签: 米氮平 抑郁障碍 睡眠
  • 简介:近年来随着经皮冠状动脉介人治疗(PCI)技术的快速发展,使溶栓治疗在心肌梗死急性期治疗中遭遇冷落。然而,溶栓治疗具有快速、简便、经济和易操作等突出优点,是急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)再灌注治疗的重要手段。2011年9月7日,由中国老年学会心脑血管病专业委员会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国医师协会心血管内科医师分会联合举办的“瑞普酶在STEMI治疗的专家共识”(简称共识)新闻发布会在北京港澳中心成功召开。

  • 标签: 中国医师协会 溶栓治疗 STEMI 瑞替普酶 急性ST段抬高心肌梗死 循证医学专业委员会
  • 简介:卒中患者溶栓安全实施监测研究(SafeImplementationofTnrombolysisinStroke—MonitoringStudy,SITS-MOST)旨在评价急性缺血性卒中发病后最初3h内静脉阿普酶治疗的安全性和有效性。根据欧盟的要求,SITS-MOST需要通过与随机对照试验结果相比较以评价阿普酶在临床实践中的安全性。

  • 标签: 急性缺血性卒中 溶栓治疗 阿替普酶 缺血卒中 随机对照试验 安全性
  • 简介:临床部分难治性抑郁症病人常常病情迁延,服用多种抗抑郁药物效果不佳。此病例服用大剂量阿咪林自杀未遂,却从中给我们许多启示。①大剂量冲击疗法封此类病人有效。②封有出走史病人的理化检查结果提示多脏器损害者应考虑服毒自杀的可能性。

  • 标签: 剂量 阿咪替林 服毒自杀 病例报告 难治性抑郁症 冲击治疗
  • 简介:目的构建多药耐药基因(MDR1)的短发卡RNA表达质粒,并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞;根据MDR1的DNA序列设计shRNA,用Siportxp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应(PCR)和Westernblot检测转染前后MDR1mRNA和蛋白表达情况;使用活细胞计数试剂盒(CCK-8)对转染后细胞进行药物敏感性试验,评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1shRNA表达质粒,转染组MDR1mRNA表达水平有所下降(P〈0.05),转染5d组下降最明显;RT—PCR结果显示MDR1mRNA水平降低,第3、5、7d抑制率分别为78.46%±14.17%,82.02%±11.87%,79.5%±13.27%。Westernblot结果显示:shRNA转染组P-糖蛋白(P-gp)的表达降低,第3、5、7d抑制率分别为58.1%±6.5%,39.5%±5.2%,45.8%±8.6%;而药敏实验显示:阿霉素、长春新碱对转染MDRIshRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度(IC50)均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P〈0.05)。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节,下调MDR1基因表达,提高药物敏感性,诱导细胞凋亡。

  • 标签: 胶质瘤干细胞 SHRNA 多药耐药基因(MDR1) 基因治疗
  • 简介:目的探讨新型抗抑郁药物氮平的临床疗效及治疗依从性。方法我们用Hamilton抑郁量表(HAMD)、Asberg抗抑郁剂副反应量表(SERS)、临床总体印象量表(CGI)和自编的治疗态度问卷,封60例抑郁症患者在用氮平进行6个月的开放性治疗期间作了临床评估,并与62例分别用氯咪帕明和氟西汀治疗的抑郁症患者进行封照。结果氮平组的总体疗效与氯咪帕明组和氟西汀组间的差异无显着性(P>0.05);三组间在治疗第1个月期间多数HAMD因子差异有显着性(P<0.05);处方依从性、治疗态度、脱落情况等各组间差异也有显着性(P<0.05);多元回归分析结果显示影响服药依从性的主要因子有起效时间、治疗态度及治疗第1个月的疗效及不良反应等4项。结论氮平的临床疗效与氯咪帕明和氟西汀相当,治疗依从性佳,影响治疗依从性的主要因素为药物的起效时间、疗效、不良反应以及患者的治疗态度。

  • 标签: 治疗依从性 米氮平 临床疗效 氟西汀 起效时间 HAMD
  • 简介:目的探讨多药耐药基因1(MDR1)C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫(RE)的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组(91例)和非RE组(79例).RE定义为:至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义(x2=3.615,P=0.164).RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义(x2=3.112,P=0.080).根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.

  • 标签: 癫痫 药物抵抗 P-糖蛋白 多药耐药基因 基因多态性
  • 简介:目的探讨左乙拉西坦(LEV)联合莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用。

  • 标签: 胶质瘤 左乙拉西坦 替莫唑胺 O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶
  • 简介:我院自1995年6月~1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

  • 标签: 动脉灌注 脑胶质瘤 化疗
  • 简介:目的探讨莫唑胺(TMZ)和甲泼尼龙(MP)对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响,以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同,分为对照组、放射治疗(R)组、放射治疗+莫唑胺(R+TMZ)组、放射治疗+甲泼尼龙(R+MP)组、放射治疗+莫唑胺+甲泼尼龙(R+TMZ+MP)组,分别予以放射治疗(2Gy/24h)、莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率,观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后,U251细胞存活率明显升高(均P=0.000);但经体外培养24和48h后,三者联合治疗组(R+TMZ+MP组)U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合莫唑胺组(P=0.000)。除对照组外,不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势(P=0.000),但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组(均P=0.000)。经放射线照射联合莫唑胺和三者联合治疗后,U251细胞Bax蛋白表达水平升高(P=0.000),而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗,Bcl-2蛋白表达水平升高;其中以放射治疗联合莫唑胺组Bax/Bcl-2比值最高(P=0.000),放射治疗联合甲泼尼龙组最低(P=0.000)。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗,而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示:胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用莫唑胺而抵消。

  • 标签: 神经胶质瘤 替莫唑胺 甲泼尼龙 抗肿瘤联合化疗方案 细胞凋亡 流式细
  • 简介:目的分析比较三维适形放疗联合莫唑胺化疗和单纯放疗对脑胶质瘤部分切除术后患者的疗效和安全性。方法选取自2003年10月至2006年6月42例脑胶质瘤部分切除术后患者,随机分为2组:单纯放疗组(19例)仅行三维适形放疗,分次局部照射,2.0Gy/次,1次/d,5d/周,共持续6周,总剂量60Gy;联合治疗组(23例)于三维适形放疗同时联合莫唑胺化疗6周+辅助化疗6疗程。影像学动态观察患者肿瘤体积的变化及Karnofsky评分评价神经功能状态。结果放疗结束24周后,联合治疗组在影像学所示肿瘤实体的缩小和神经功能状态(日常生活能力)的改善方面均优于单纯放疗组(P〈0.05)。结论放疗联合莫唑胺化疗可提高脑胶质瘤部分切除术后肿瘤缓解率和患者生活质量。

  • 标签: 神经胶质瘤 放射治疗 化学疗法
  • 简介:目的:分析抑郁症患者使用氮平联合草酸艾司西酞普兰片的临床效果。方法:实验对象为我院收治且确诊的80例抑郁症患者,实验时间为2021年1月~2022年6月,利用随机、单盲法分为常规组(40例患者接受草酸艾司西酞普兰片的治疗)和实验组(40例患者接受氮平联合草酸艾司西酞普兰片的治疗)。对两组患者的治疗效果和不良反应发生率进行对比。结果:实验组的治疗效果整体优于常规组的治疗效果;实验组的不良反应发生率为7.50%低于常规组的不良反应发生率为25.00%,组建差异明显,均有统计学意义(P﹤0.05)。结论:在抑郁症患者接受治疗时,应用氮平联合草酸艾司西酞普兰片的方式,可以有效患者抑郁情况,减少患者的精神病量,加快患者的恢复速度,控制不良反应的出现,提升患者治疗的安全性,降值得在临床中推广。

  • 标签: 治疗效果;米氮平;草酸艾司西酞普兰片;抑郁症;不良反应发生率
  • 简介:目的比较莫唑胺联合依托泊苷与单用莫唑胺在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中的疗效差异。方法42例成人高级别脑胶质瘤患者行手术切除病灶,术后随机分为两组,单药组(单用莫唑胺)和联合治疗组(莫唑胺联合依托泊苷)。比较两组患者的无进展生存期及不良反应。结果单药组和联合治疗组的中位无进展生存时间分别为17.5周和24.4周,6个月无进展生存率分别为31.8%和45.0%。联合治疗组的无进展生存期和6个月无进展生存率均要明显高于单药组(均P〈0.05)。同时,两组患者的不良反应无显著差异。结论在成人高级别脑胶质瘤术后综合治疗中,莫唑胺联合依托泊苷的化疗疗效要优于单用莫唑胺治疗,该方案值得临床推广。

  • 标签: 替莫唑胺 依托泊苷 成人 高级别脑胶质瘤 疗效 不良反应
  • 简介:目的对帕罗西汀与氯帕明治疗强迫症的对照研究.方法本组48例随机分为两组,每组24例,一组服用帕罗西汀,一组服用氯帕明。结果两组治疗强迫症均有较好疗效,氯帕明比帕罗西汀起效快,帕罗西汀副反应比氯帕明小。结论帕罗西汀对强迫症有良好疗效,虽然起效时间稍迟于氯帕明,但因其副反应小、依从性好、服药方便,可作为强迫症首选用药而推广使用。

  • 标签: 氯米帕明 治疗 帕罗西汀 副反应 强迫症 对照研究
  • 简介:目的:探讨表达性艺术治疗对抑郁症患者负性情绪及睡眠质量的影响。方法:选取2017年7月至2018年6月淄博市精神卫生中心收治的抑郁症患者86例为研究对象,随机分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予抗抑郁剂那普仑治疗及护理,观察组在抗抑郁剂那普仑治疗的同时联合表达性艺术治疗。干预4周后,比较2组患者负性情绪及睡眠质量。结果:观察组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显低于对照组(P<0.05);匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)各维度评分及总分均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:表达性艺术治疗有助于缓解抑郁症患者负性情绪,改善睡眠质量。

  • 标签: 抑郁症 表达性艺术治疗 焦虑 抑郁 睡眠质量
  • 简介:目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1(IDHl)基因突变对莫唑胺(TMZ)细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体(空载体组)、野生型IDHl基因(野生组)和R132H突变型IDHl基因(突变组;IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代)质粒,利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸(2-HG)水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达;将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较,突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高(P〈0.05),而细胞增殖活性显著下降(P〈0.05);TMZ治疗后60d,突变组大鼠存活率显著升高(P〈O.05);空载体组和野生组之间均无统计学差异(P〈0.05)。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

  • 标签: 胶质瘤 U87胶质瘤细胞 异柠檬酸脱氢酶1 基因突变 替莫唑胺
  • 简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

  • 标签: 神经胶质瘤 AKT2基因 替尼泊苷
  • 简介:目的研究顺铂联合莫唑胺放化疗治疗MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤临床随机对照试验的设计方案,及其治疗效果。方法对2016年6月—2017年8月新诊断的50例MGMT启动子未甲基化胶质母细胞瘤患者,进行临床随机对照试验。患者随机分为莫唑胺标准放化疗组(对照组,24例)及顺铂联合莫唑胺放化疗组(联合治疗组,26例)。观察并比较两组患者在同期放化疗和放疗后辅助化疗期间的不良反应;分析两组患者的生存情况。结果患者主要的不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐、食欲减退、便秘和疲乏。对照组中2例患者发生骨髓抑制,联合治疗组中共有12例患者发生骨髓抑制;两组骨髓抑制发生率比较,差异有统计学意义(P=0.002)。经对症处理后,患者的骨髓抑制均得到改善。联合治疗组中有42%~50%的患者出现恶心呕吐、食欲减退、便秘,对照组中有25%~33%的患者出现以上症状;对照组中出现疲乏者5例,联合治疗组为8例;两组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者中均未有肝肾功能损害及耳毒性发生者。联合治疗组有23%的患者、对照组有8%的患者出现生活质量评分下降,两组的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者中均无因严重不良反应退出研究者。截至2018年3月,共有29例患者出现复发,其中联合治疗组14例、对照组15例;13例患者死亡,其中联合治疗组6例、对照组7例。Kaplan-Meier生存函数分析显示,两组OS和PFS的差异无统计学意义(均P>0.05)。结论顺铂联合莫唑胺组治疗后的骨髓抑制较为严重,但经对症处理后均能恢复;没有患者因不良反应退出治疗。患者的1年生存率与单用莫唑胺放化疗的患者相仿。

  • 标签: 胶质母细胞瘤 顺铂 放射治疗
  • 简介:3个月内颅内/脊髓手术史近期(3个月内)颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局(FoodandDrugAdministration,FDA)说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会(AmericanHeartAssociation,AHA)/美国卒中协会(AmericanStrokeAssociation,ASA)指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节,累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。

  • 标签: 美国心脏协会科学声明 脑缺血 脑梗死 纤维蛋白溶解剂 卒中 溶栓治疗