简介：肠屏障功能障碍是导致全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征，甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。早期判断患者有无肠黏膜损伤并进行有效干预意义重大，因此加大对肠屏障功能检测方法的研究力度具有重要意义。本文就肠脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸、D-乳酸等常用的肠屏障功能检测指标及方法予以综述。

简介：近年来高脂血症与急性胰腺炎（AP）之间的关系越来越受到人们的关注。高脂血症已成为AP的一个较常见的病因，并能诱发和加重AP的病情进展，但具体机制尚未阐明。由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示，故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨。

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。

简介：肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎（SAP）的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用.因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.

简介：近年来，对院内感染和抗生素耐药性的行政和媒体干预与日俱增，并且常规监测和医院间的比较已成为规范。在临床区域提供含酒精成分的消毒凝胶已被提升为改善手部卫生依从性的一种方法。目前已被广泛接受的观点是控制感染的有效措施必须与其他临床管理相结合。

简介：目的探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组（19只）、ANP组（21只）和大黄附子汤治疗组（20只）.经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2ml,隔4、8h再注入2ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶（DAO）活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为（152±32）U/L、（6.95±2.10）pg/L、（3.96±1.08）μg/ml和（14.26±2.67）μg/ml,ANP组分别为（1549±93）U/L、（40.48±3.41）pg/L、（12.34±1.23）μg/ml和（80.28±3.54）μg/ml,治疗组分别为（655±49）U/L、（19.55±2.50）pg/L、（6.75±1.36）μg/ml和（20.69±7.53）μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组（P＜0.05或＜0.01）.ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为（389.44±29.87）μm、（16.52±3.73）μm,显著低于治疗组的（501.95±45.38）μm、（27.82±5.17）μm,更显著低于假手术组的（658.72±57.49）μm和（35.49±6.43）μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：化疗、器官移植和HIV感染，以及加强监护医学的进展使危重病人的生存期延长，使全身真菌感染的发病率在过去20年中明显增高。

简介：世界卫生组织估计2003年全球有63万儿童感染了HIV，大部分是在妊娠、分娩或母乳喂养期间经母婴垂直传播造成的。其中撒哈拉以南的非洲有50多万，亚洲有5万。如果以这种感染速率持续下去，未来10年全球估计将有500万～1000万儿童成为HIV感染者，其中90％以上在发展中国家。已有许多国家报告因HIV造成的婴幼儿及儿童死亡率大幅度上升。感染HIV的新生儿中约1／4会在1岁前死亡，2／3在2岁前死亡。大多数死亡发生在5岁以前。2003年估计有50万儿童死于AIDS相关疾病。此外，超过1400万儿童因AIDS失去父母一方或双亲。到2010年，预计会有多达2500万儿童因HIV／AIDS沦为孤儿。

简介：在自然界的无数微生物中，有一些能侵袭人体并造成损害，这些微生物称为病原体，包括从无细胞结构的病毒到多细胞的寄生虫。有些病原体在机体免疫功能、体内微生态环境等处于正常情况下就可导致机体出现相应的临床症状和体征，这种感染称为常态感染。

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵御特殊微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因影响特异性感染的转归。免疫系统特定组成部分的缺陷（先天性或获得性）会导致对特定类型微生物的易感性。免疫应答也参与感染性疾病的发病机制。

简介：引起骨与关节疾病的微生物包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。它们致病的机制有三点(表1)：

简介：医院内细菌感染是指在医院内获得的或者是与医院有关的感染。理论七，任何感染均可在医院内发生，但是，在医院环境中有许多可导致感染的特殊因素(表1)。院内感染常见，甚至可能是严重或致命的。一些院内感染是不可避免的，但是医师必须记住他们关心患者的职责需扩大到如基本卫生和避免滥用抗生素等基本问题，这样可以防止患者发生感染。

简介：皮肤是宿主和环境之间的一道屏障。它由数层结构组成。最表面不含血管的薄层是表皮，覆于真皮之上，真皮层则较厚，包含毛囊、皮脂腺和汗腺。皮下脂肪位于真皮之下，与肌肉层之间相隔一层坚硬的筋膜。感染可以侵犯其中一层或几层结构。

简介：北京地区老年人群幽门螺杆菌感染的血清流行病学研究；门静脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的关系；^13C-尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染的评价；胃血色素指数的测定对幽门螺杆菌的诊断价值；胆汁反流和幽门螺杆菌感染在胆汁反流性胃炎和消化性溃疡发病中的作用。

简介：目的研究Toll受体4（tollreceptor-4，TLR4）在急性胰腺炎（AP）合并中枢神经系统（CNS）损伤中的作用。方法将64只SD大鼠分为8组：对照组；急性水肿性胰腺炎（AEP）2、6h组；急性坏死性胰腺炎（ANP）2、6、12、24、48h组，每组8只。测定血-脑脊液屏障（BBB）通透性、胰腺病理损伤程度、组织TLR4的表达，并分析其相互关系。结果对照组，AEP2、6h组，ANP2、6、12、24、48h组的BBB通透性分别为1．55±0．29、1．64±0．17、1．69±0．24、1．89±0．12、2．66±0．32、2．91±0．29、2．89±0．69和1．84±0．07；胰腺病理分值分别为0、2．38±0．92、3．13±0．64、8．50±1．07、9．75±0．71、10．25±1．28、11．13±1．25和10．13±1．13。AEP组与对照组无显著差异，ANP各组较AEP组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。BBB通透性与胰腺损伤呈正相关（r=0．626，P〈0．01）。对照组和AEP组无TLR-dmRNA和蛋白表达，而ANP各组明显表达，其表达水平与BBB通透性水平呈正相关（r=0．208，P=0．027）。结论ANP时存在BBB通透性的升高，CNS内TLR4信号途径的激活可能参与了ANP所引起的血-脑脊液屏障通透性的升高。

简介：目的探讨参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制。方法雄性Wister大鼠21只，按随机分组法分为对照组、ANP组及参附治疗组（SF组），检测各组血浆MDA、MPO、SOD、TNF—α及小肠组织MDA、NO、MPO含量；免疫组化方法检测小肠组织NF—κB、ICAM-1及iNOS的蛋白表达。结果ANP组血浆MPO、MDA、SOD、TNF—α量分别为（390．22±24．58）U／L、（41．79±5．68）nmol／L、（108．74±12．98）U／ml和（5．54±0．31）fmol／ml；肠组织MPO、MDA、NO含量分别为（270．96±31．86）U／g湿片、（7．61±2．02）nmol／gport和（51．21±46．98）μmol／gprot；NF—κB、ICAM-1及iNOS蛋白阳性表达细胞数分别为85．68±7．79、0．218±0．035和0．098±0．016。SF组相对应值分别为（279．68±50．19）U／L、（31．07±3．92）nmol／L、（123．45±7．94）U／L和（4．82±0．24）fmol／L；（214．46±19．64）U／g湿片、（2．88±1．48）nmol／gport和（20．27±7．92）μmol／gport；19．87±7．88、0．124±0．018和0．069±0．024。各项指标两组间差异均非常显著（P〈0．01）。结论参附注射液对ANP大鼠肠黏膜屏障有保护作用，其机制可能通过抑制NF—κB的表达，减少TNF—α、ICAM-1及iNOS的生成，从而改善肠道微循环，减轻肠组织炎症反应和减少氧自由基所致。

简介：感染对免疫系统的进化施加了强大的选择性压力，免疫系统的不同组成部分逐渐形成了抵抗不同微生物感染的能力。已发现越来越多的人类基因对特异性感染的结果有影响。免疫系统特定组成部分的缺陷(先天性或获得性)会导致对特定类型微生物的易感性。免疫反应也和感染性疾病的发病机制有关。