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  • 简介:原发性小血管包括Wegener肉芽肿,显微镜下多血管和Churg-Strauss综合征,通常与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关。这些疾病的发生率正在增长,每百万人超过20例。任何年龄都可发病,包括儿童,但以年长者居多(发病高峰年龄在55—70岁)。白种人高发,没有性别差异。目前尚无特效治疗。

  • 标签: 原发性小血管炎 WEGENER肉芽肿 过敏性紫癜 病因学 发病机制
  • 简介:韦格纳氏肉芽肿(Wegener’sgranulomatosis,WG)、变应性肉芽肿性血管(Churg-Strausssyndrome,CSS)、微型多血管(microscopicpolyangitis,MPA)、局限于肾脏的血管(renallimitedvasculitis,RLV)等患者血液中抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率高达80%以上,临床也将这些疾病称之为ANCA相关性血管(AAV)。AAV至今仍是一类可危及生命的的严重疾病,它可以导致器官衰竭而使患者死亡。近年来对其发病机制和治疗的基础与临床研究已取得令人瞩目的进展,但治疗方法仍分为三个阶段:诱导治疗、维持治疗、复发的认识和防治,而治疗主要目标已向减少药物副作用和远期器官功能保护转移。本文就AAV近几年的治疗进展作一综述。

  • 标签: 变应性肉芽肿性血管炎 抗中性粒细胞胞浆抗体 治疗进展 syndrome 韦格纳氏肉芽肿 微型多血管炎
  • 简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 血管活性肠肽 肠黏膜屏障
  • 简介:重症急性胰腺(SAP)常发生生重的毛细血管渗漏综合征(capillaryleaksyndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足。SAP并发的胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关。水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内最重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用。

  • 标签: 毛细血管渗漏综合征 急性坏死性胰腺炎 大鼠脑 羟乙基淀粉 重症急性胰腺炎 严重并发症
  • 简介:心肌梗死、脑卒中及心血管死亡是3个主要临床心血管事件,是各种心血管病最严重的不良后果。高血压被公认为临床心血管事件最重要的危险因素和人类的最大杀手,其既可独立、又可放大其他诸多心血管危险因素的作用。从危险因素到临床心血管事件链,血管病变是其病理基础和关键环节,而其外在表现主要为动脉僵硬度增加。

  • 标签: 心血管事件 高血压 血管病变 动脉僵硬度 动脉弹性
  • 简介:实体瘤的生长需要新生血管输送营养。当肿瘤超过2mm^3时要维持持续性生长则依赖降解宿主毛细血管静脉端的基底膜,刺激血管内皮细胞迅速增殖并向肿瘤迁徙,逐步发育成有功能的毛细血管袢,并与宿主血管相互吻合,构成肿瘤的血液循环系统。随着对肿瘤生物学研究的不断深入.最近又发现一种与前述肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞增生的肿瘤内管状网络形成模式,

  • 标签: 实体瘤 血管生成 血管生成拟态
  • 简介:目的研究ANP大鼠脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的变化及与胰腺病变程度的关系。方法80只大鼠按完全随机法分为假手术(SO)组和ANP3、6、12、24h组。以5%胆酸钠逆行性胰胆管注射诱导ANP大鼠动物模型,行胰腺组织病理学评价,应用免疫组织化学法、RT—PCR法及Westernblotting法检测大鼠脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达。结果occludin蛋白沿脑血管线性表达。ANP3h组蛋白表达量从SO组的0.49±0.08下降到0.35±0.09;occludinmRNA表达从1.50±0.30减少到1.01±0.18(P〈0.05)。ANP6h组达最低值,分别为0.26±0.07和0.93±0.19。ANP12、24h组occludin蛋白和mRNA表达量又较ANP6h组增加(P〈0.05),但仍低于SO组(P〈0.05)。occludin蛋白及mRNA表达与胰腺组织损害程度呈明显负相关(Pearson相关系数分别为-0.48和-0.536,P〈0.05)。结论在ANP进程中,脑微血管内皮细胞间紧密连接蛋白occludin及其mRNA均呈下调趋势,且与胰腺病变程度呈负相关。

  • 标签: 胰腺炎 急性坏死性 血脑屏障 连接蛋白类 OCCLUDIN
  • 简介:在防治经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄的方法中,血管腔内近距离照射逐渐成为一种极有前途的新方法.近年来,在血管内照射的机制、放射源种类、剂量、动物和临床实验及安全性等方面取得了重大进展.目前看来,该方法有效且安全可行.

  • 标签: 血管内近距离照射 血管成形术 再狭窄
  • 简介:新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管,该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控,是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变,包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等,是严重的致残性病变。建立新生血管动物模型是研究这些疾病发病机制的重要前提,本文主要对主动脉环血管生成模型、基质胶栓动物模型、氧诱导视网膜病变模型、激光诱导脉络膜新生血管动物模型4种建模方法进行了综述。

  • 标签: 新生血管 主动脉环 基质胶栓 氧诱导 激光诱导
  • 简介:AP与急性阑尾同为外科急腹症,在大多数情况下,鉴别诊断并不困难,但当临床表现不典型,特别是血、尿淀粉酶不增高时,AP有可能被误诊为急性阑尾。我院2005年7月至2008年4月,共转诊收治4例AP误诊为急性阑尾的患者,现报告如下。

  • 标签: 急性阑尾炎 急性胰腺炎 误诊 临床表现不典型 外科急腹症 鉴别诊断
  • 简介:热休克蛋(Heatshockprotein,HSP),又称应激蛋白(Stressprotein,SP),是一种在进化过程中序列高度保守的生物蛋白,对维持机体的自身稳定性起重要作用。在各种应激原刺激伤害生物细胞时,HSP基因激活,编码合成增多,是细胞应激反应的生物标志及细胞的内源性保护蛋白。目前,HSP与心血管疾病的关系日益受到学者们重视,本文就这一方面进行综述。

  • 标签: 热休克蛋白 心血管疾病 protein 内源性保护蛋白 生物细胞 细胞应激反应
  • 简介:睾酮是一种雄激素,近年发现血管内皮细胞及平滑肌细胞有雄激素受体表达,提示睾酮对血管功能有调节作用。睾酮可影响血压;可通过内皮依赖或内皮非依赖的方式扩张血管;可直接作用于血管平滑肌细胞上的钾通道及钙通道引起血管舒张;另外还可参与调节血管局部炎症反应。然而,睾酮对血管的作用是复杂的,需要进一步研究加以证实。

  • 标签: 睾酮 血压 血管功能 离子通道 炎症
  • 简介:由于心脏的快速运动,精确的心脏影像需要精尖的技术。每帧图像必须在50毫秒内完成,才能将心脏瞬间的活动记录下来。

  • 标签: 磁共振 心血管 CT 心脏影像
  • 简介:在发达国家,随着透析及肾移植应用的增加,终末期肾病患者的预后有了很大改善。然而,尽管肾脏替代治疗大大降低了尿毒症病人的死亡率,这些病人的预期寿命仍然是有限的,其过早死亡的最主要原因是心血管病的过早发生。与年龄、性别相当的非肾病患者相比,透析病人因患心血管病而死亡或患非致死

  • 标签: 慢性肾病 心血管病 并发症 尿毒症 心肌病
  • 简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

  • 标签: 肾素一血管紧张素系统 炎症 机制