简介：目的观察蜂胶的降血脂作用.方法将高脂造模成功的SD大鼠随机设3个剂量组和1个对照组,低、中、高剂量分别为0.1、0.2、0.6g/kgBW蜂胶,相当于人体推荐摄入量的5倍、10倍和30倍.四周后取尾血,测定血脂各项指标.结果与高脂对照组相比,蜂胶高剂量组能明显降低高脂血症大鼠血清TC、TG含量,有显著性差异(P＜0.05),并能明显增高血清HDL-C含量,有显著性差异(P＜0.05).结论蜂胶具有降血脂作用.

简介：支架是一个非常细小的弹网，可植入在狭窄的血管，保持血管通畅。支架的历史也不过几十年,但却经历了很多风风雨雨。现在我们知道药物支架也不是完美的。在植入药物支架后,有一小部分人会出现晚期支架内血栓形成,可导致突发心脏病发作。至此，支架治疗似乎陷入了两难的境地：裸支架没有晚期血栓形成的问题,但有血管再狭窄的缺陷：药物支架解决了血管再狭窄的问题,但又冒出了晚期血栓形成。

简介：开展和实施动物实验系统评价之前,制定科学而标准化的研究方案是促进动物实验系统评价质量提升的重要手段。本文将介绍和详细解读SYRCLE动物实验系统评价中心指定的SYRCLE动物实验系统评价研究方案,为国内学者在制作动物实验系统评价之前,制定一个完善和科学的研究方案提供参考,并为其后续系统评价的顺利开展和实施提供方法支撑。

简介：目的通过对动物实验偏倚风险评估工具SYRCLE的解读,促进其正确理解和使用。方法逐条解释SYRCLE工具的评估条目,并用该工具示范性评估干预性研究《双孢菇胞内和胞外多糖对伴刀豆凝集素A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用》的偏倚风险。结果示例干预性动物实验的整体偏倚风险程度为"高",主要包括选择性偏倚、测量偏倚等。结论SYRCLE是目前值得推荐的动物实验偏倚风险评估工具。研究者在进行动物实验的设计、实施和结果分析及评价时,均可参照该工具条目以减小偏倚风险,提高动物实验的方法质量。

简介：颅内动静脉畸形（cerebralarteriovenousmalfor-mations，CAVM）是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病，其成人患病率为18／10万，年发病率为1／10万，年出血率为0．5／10万［1］。CAVM是青年人自发性脑实质内出血（intracranialhemorrhage，ICH）的主要因素之一，具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病，而随着研究的深入，发现还可能是多因素作用的结果［2-3］。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成，其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。

简介：目的研究福辛普利对鼠实验性高血压心肌肥厚及钙超载的影响。方法以腹主动脉部分狭窄大鼠为模型，观察福辛普利对血压、心肌重量及超微结构、钙含量、肌浆网钙泵功能的影响。结果福辛普利组大鼠心肌超微结构和钙泵功能保持稳定，心肌重量和钙含量明显低于安慰剂组(P＜0.05)。结论福辛普利不仅能防治心肌肥厚，而且能保护肌浆网钙泵功能，防止心肌钙超载损伤。

简介：说到治疗心绞痛或者冠状动脉狭窄，血管成形术不会比药物治疗更有效的预防心脏病发作或者过早死亡。

简介：脑出血为现代医学“出血性脑卒中”的一种。其发病急，病情重，致死率及致残率高，为社会、家庭及患者带来了沉重的负担。目前，现代医学对于出血量少的脑出血采取内科保守对症治疗，中量至大量出血采用外科手术治疗，具有一定的局限性。近年来，中医药在治疗出血性脑卒中方面具有确切的疗效，尤其是活血化瘀法的正确应用，可以改善出血性脑卒中急性期与缓解期的临床症状、降低神经功能缺损程度、促进血肿吸收等，降低致死率与致残率，

简介：2型糖尿病属于代谢性疾病．而1型糖尿病则属于自身免疫性疾病。什么是自身免疫性疾病？就是人体的免疫系统出现异常．攻击自身的正常组织导致的疾病。在1型糖尿病中．患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的细胞．导致身体不能产生足够的胰岛素．从而血糖升高。

简介：目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象，探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后，解剖、分离其主动脉，仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代～6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组（A组）、1nmol／L紫杉醇组（B组）、10nmol／L紫杉醇组（c组）及100nmol／L紫杉醇组（D组）共4组，每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期，用增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长，可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察．细胞呈梭形：随着细胞融合度的增加，可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性，总阳性率大于90％。随着紫杉醇用量的增加，细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势，与对照组（A组）比较，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示，随着紫杉醇用量的增加，细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比，10nmol／L（C组）和100nmol／L（D组）两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖．

简介：洛杉矶时报在博客“热心人快照”中报告说，“药品制造商赛诺菲宣布，一个用于治疗心律失常的药物玛塔克Muhaq（决奈达隆Dronedarone）的试验，因它对心脏相关的副作用已经被终止。”这项称为帕拉斯（PALLAS）的研究是“用于检测玛塔克对永久性房颤（超过6个月的异常节律）患者的有效性。”

简介：目的探讨肺叶切除术对围手术期心肌缺血(PMI)的影响及可能的机制.方法杂种犬12只,犬重15～17kg.随机分为两组:冠状动脉狭窄组(A组,6只);对照组(B组,6只).两组犬均行开胸手术,但仅对A组犬制作前降支75%冠状动脉狭窄模型.1周后,两组犬均行右上肺叶切除术,术后6h大动脉放血处死犬.于右上肺叶切除前及术后6h分别行99mTc-MIBI心肌核素检查、血气分析、血常规及测定升主动脉和冠状静脉窦内血浆内皮素(endothelin,ET)的浓度变化,以冠状静脉窦与升主动脉ET浓度之差(△ET)代表冠状循环ET水平.结果心肌核素检查见A组由术前2个节段缺血扩大到术后7个节段缺血.B组术前及术后均未见明显心肌缺血征象.手术使两组犬血氧分压(PO2)及血氧饱和度(SaO2)均降低(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.术后A组犬冠状循环内△ET显著升高(P＜0.01),B组△ET差异无显著性意义(P＞0.05),两组相比差异有显著性意义(P＜0.001).结论肺叶切除术可导致冠状动脉狭窄犬心肌缺血加重,其冠状循环内△ET浓度升高是导致PMI的可能机制之一.

简介：目的通过两种分离方法体外获取血管平滑肌细胞（VSMCs）,比较细胞表型差异及生物学特性,为血管性疾病研究提供精确实验基础.方法分别采用组织块法及酶消化法获取SD大鼠胸主动脉VSMCs,分为组织块组与酶消化组.倒置显微镜、结晶紫染色观察形态学改变并定量分析；MTT比色法及TransweU细胞迁移实验分别检测分析细胞增殖与迁移活性；流式细胞周期测定细胞周期分布；细胞免疫荧光染色鉴定VSMCs并测定分析收缩型标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白（SMA）以及合成型标记蛋白平滑肌胚胎型肌球蛋白重链（SMemb）、原肌球蛋白-4（TPM-4）表达量的变化.结果两组细胞SMA细胞免疫荧光染色阳性率≥95％,细胞呈现谷峰状结构生长.组织块组与酶消化组两组细胞长径径值分别为（95.10±16.23）μm和（114.67±15.92）μm.与酶消化组相比,组织块组细胞增殖及迁移活性分别增加23.04％和1.54倍（P＜0.05）,S＋G2期所占比例增加49.68％（P＜0.05）,SMA蛋白表达量下降（P＜0.05）,SMemb及TPM-4蛋白表达均增加（P＜0.05）.结论组织块法获取细胞多以合成表型为主,酶消化法则主要呈收缩表型.伴随细胞形态学、增殖及迁移活性、表型特异性蛋白表达等不同改变,两种细胞获取方法可为不同目的研究提供精确的体外模型.

简介：一项大型的国际临床研究发现．合并高血压的糖尿病患者应用利尿剂和ACEI类控制血压可降低心脏病风险。利尿剂促使液体排除．减少体内的循环血容量从而降低血压。而ACEI全称是血管紧张素转化酶抑制剂．可抑制血管紧张素Ⅱ的产生。血管紧张素Ⅱ有收缩血管的作用。这两类药物都属于最常用的抗高血压药物之列。

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的研究不同输出功率下,双极射频消融装置对不同厚度离体心房组织消融至透壁所需的时间及使用阻抗指标评价透壁性时的病理学检验,从而确定国产消融装置的合理输出功率.方法20头猪屠宰后马上获取猪心,立即浸入4℃的生理盐水溶液中,清洗后制备离体心房组织.使用自行研制的输出功率可调式双极射频消融装置及消融钳,分别使用25W、30W及35W的输出功率对离体心房组织进行消融.消融线间隔约5mm,彼此间平行.消融透壁的指标是消融时该处同时测定的电阻抗大于100Ω.依次使用相同的输出功率,记录对不同厚度心房组织完成消融所需时间.消融完成后,沿两条消融线中点依次剪开心房组织,肉眼检查消融效果,测量消融线处组织厚度.按消融组织厚度,将心房组织分成＜2mm、2～4mm（≥2mm,＜4mm）、4～6mm（≥4mm,＜6mm）及≥6mm4组.对应于不同输出功率和厚度,将心房组织分为12个区组.分别随机挑选每个区组的心房组织10块,将心房组织浸入多聚甲醛溶液,固定后心房组织使用石蜡切片,Mason三色法染色,显微镜下检验是否透壁.结果实验共有350条消融线到达透壁指标.4～6mm及＞6mm组的心房组织消融完成时间明显长于＜2mm组心房组织[（12.4±0.9）s比（24.3±0.3）s,P=0.042;（12.4±0.9）s比（35.9±0.3）s,P=0.001].消融完成时间在输出功率25W与35W间有显著差异[（28.9±0.5）s比（16.9±0.5）s,P=0.010].心房组织厚度与消融完成时间呈正相关.单次消融到达消融透壁指标时的病理透壁率为0～60％,随心房厚度增厚而降低,随输出功率增加而升高.结论心房组织的消融完成时间随射频输出功率增加而缩短,并与心房组织厚度呈正相关.单次射频消融的透壁率较低.综合考虑消融所需时间、透壁率及安全性,输出功率在30～35W是国产消融仪较为合理的射频输出功率.

简介：心肌缺血再灌注(I—R)损伤是影响冠脉再通疗效的重要因素，研究其发生原理是近年心血管领域的热点课题。本文制备心肌I～R实验模型，监测血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、加压素(AVP)和β-内啡肚(β-EP)等活性介质的动态变化，结合观察血流动力学、心电和心肌超微结构的形态学变化，以探讨这些介质在I—R损伤中的病理学意义。

简介：目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3／AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物，应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后，神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17．52±3．16)；经氟桂利嗪预处理后，可以明显抑制钙离子的△FI(9．55±2．10)，差异具有显著性意义(P＜0．01)，氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下，神经元内钙离子明显升高，氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高，除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外，可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。

简介：日的探讨Rho激酶对缺血性脑白质损害的影响及Rho激酶抑制剂对缺血性脑白质损害的干预效果。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为对照组、缺血组和治疗组，每组20只。缺血组和治疗组给予双侧颈总动脉结扎，对照组给予假手术处理；术后治疗组给予法舒地尔腹腔注射，对照组和缺血组给予生理盐水腹腔注射。手术1个月后评价测定各组大鼠脑深部白质纤维密度、星形胶质细胞数目以及Rho激酶mRNA表达水平。结景缺血组大鼠脑深部白质纤维密度较对照纽明显降低，星形胶质细胞数目明显增多，Rho激酶mRNA表达水平明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗组大鼠脑深部白质纤维密度较缺血组明显增高，星形胶质细胞数目明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Rho激酶异常活化与缺血性白质损害相关，Rho激酶抑制剂可改善慢性低灌注状态下大鼠脑白质损害。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。