简介：摘要目的建立一种简便的静脉-动脉体外膜肺氧合(VA ECMO)治疗心源性休克(CS)的大鼠模型。方法25只SD雄性大鼠(350±50) g按随机数字表法分成假手术组(5只)，CS组(10只)和VA ECMO组(10只)。5%七氟烷诱导麻醉，16 G静脉留置针经口气管插管并连接呼吸机。右侧股动脉置入22 G静脉留置针，同侧颈静脉置入自制静脉引流管，分别作为ECMO的动脉灌注端及静脉引流端。术中监测血压心率，并在术前(T0)，CS后30 min(T1)及停机时(T2)检测血气，同时检测心肌酶学变化。组间比较采用t检验。结果VA ECMO组1只死于颈静脉破裂，CS组1只大鼠死于恶性心律失常。停机时Na+[(129.00±2.00) mmol/L]、红细胞比容(Hct)[(29.90±1.90)%]和血红蛋白(Hb)[(83.00±1.00) g/L]低于CS后[(139.00±3.00) mmol/L、(38.70±1.70)%、(137.00±3.00) g/L)]，差异有统计学意义(t＝10.625、20.362、11.417，P<0.05)，停机时K+[(5.60±0.30) mmol/L]高于CS后[(4.30±0.20) mmol/L]，差异有统计学意义(t＝10.625，P<0.05)。VA ECMO组的肌钙蛋白I(cTnI)[(404.50±54.47) pg/ml]，肌钙蛋白T(cTnT)[(411.80±43.04) pg/ml]和肌酸激酶(CK-MB)[(4.72±0.79) ng/ml]均低于CS组[(657.40±78.23) pg/ml、(563.40±57.40) pg/ml、(5.72±0.51) ng/ml]，差异有统计学意义(t＝7.502、5.980、5.154，P<0.01)。结论本研究成功建立一种简便、稳定的VA ECMO治疗CS的大鼠模型，为进一步研究VA ECMO在多种疾病下的作用机制提供了模型基础。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在肺腺癌中的表达，分析其表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性分析收集在中南大学湘雅二医院手术切除的193例肺腺癌患者的癌组织和53例肺大疱和支气管扩张症患者非癌对照肺组织的石蜡标本，通过制作高通量的组织芯片，采用免疫组织化学SP法检测组织芯片中HSP90的表达，分析其表达水平与患者临床病理特征的关系；采用Kaplan-Meier生存曲线分析HSP90不同表达水平与肺腺癌患者总生存时间的差异。结果肺腺癌组织中HSP90的阳性表达明显高于非癌肺组织(P<0.001)，临床Ⅲ期患者的HSP90表达水平高于临床Ⅰ~Ⅱ期患者(P＝0.008)，淋巴结转移的患者的HSP90的表达水平高于无淋巴结转移的患者(P＝0.024)；高表达HSP90的肺腺癌患者10年生存率显著低于低表达HSP90的患者(P＝0.001)，Ⅲ期、有淋巴结转移的肺腺癌患者的10年生存率显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05)。Cox多因素风险回归分析发现，高表达HSP90的肺腺癌的患者预后比低表达HSP90差(P＝0.010)。结论HSP90的高表达与肺腺癌进展相关，高表达HSP90可能作为评估外科手术切除肺腺癌患者预后差的独立分子标志物。

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简介：摘要目的探讨应用不同溶液复苏后大鼠肺脏HSP70表达水平的差异。方法40只成年SD大鼠随机分为正常组（Sham）、休克组（Shock）、乳酸林格液组（RL）、高渗盐溶液组（HS）、高渗盐己酮可可碱组（HS-PTX）。模型成功后分别使用RL、HS、HS-PTX行液体复苏疗法。复苏24h后，处死大鼠，取大鼠肺脏，采用免疫组化来评估肺脏的Hsp70表达水平，用Elisa方法检测肺组织内TNF-α和IL-6表达水平。结果IL-6、TNF-α水平HS-PTX组与HS组、RL组和Shock组比较，肺组织IL-6、TNF-α水平明显降低（P<0.05），较Sham组略显升高。肺组织Hsp70表达水平测定HS-PTX组较HS组、RL组和Shock组表达水平明显升高（P<0.05）。结论HSPTX可以减少IL-6、TNF-α的表达，对肺组织有保护作用，其作用机制可能与HSP70表达增加有关。

简介：目的：探讨脂氧素受体激动剂BML111对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响及其可能存在的作用机制。方法：制作失血性休克大鼠模型,根据放血及给药的不同将大鼠分为4组,分别为空白对照组、失血性休克组、BML111组及BML111＋BOC2组,每组8只。将大鼠用2%戊巴比妥钠麻醉后进行左侧颈动脉及右侧颈内静脉穿刺置管固定,颈动脉连接动脉换能器监测平均动脉压（meanarterialpressure,MAP）,空白组大鼠不做放血及给药处理,其余组大鼠按实验要求进行放血,给药,复苏处理后处死取肺组织于-80℃冰箱中保存,途中检测仪记录大鼠血压变化。苏木精-伊红切片染色检查肺组织损伤情况;使用酶联免疫法（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测大鼠肺组织产生肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α）的浓度;使用免疫蛋白印迹法（western-blotassay,WB）检测大鼠肺组织细胞中血红素加氧酶-1（hemeoxygenase,HO-1）蛋白的表达量变化及转录因子NR-F2相关因子2（nuclearfactorerythroid-2relatedfactor2,Nrf2）蛋白的核转录情况;使用电泳迁移率分析法（electrophoreticmobilityshiftassays,EMSA）检测转录因子Nrf2的DNA结合活性变化情况。结果：1在正常生理状态下,大鼠MAP在125mmHg（1mmHg=0.133kPa）左右波动,在失血性休克期间大鼠MAP接近40mmHg,注射BML111及BOC2对大鼠的MAP变化没有显著影响。2显微镜观察空白对照组肺组织切片没有明显炎症变化,失血性休克组可见肺组织中中性粒细胞浸润,肺泡透明薄形成,肺泡壁增厚等炎症表现,BML111注射减轻了大鼠肺组织的炎症损伤但注射BOC2后,肺组织切片炎症表现类似于失血性休克组。3相较于空白对照组,失血性休克组TNF-α含量显著增加（P〈0.05）;相较于失血性休克组,BML111组肺组织TNF-α含量显著下降（P〈0.05）;相较于BML111组,BML111＋BOC2组肺组织TNF-α含量显著上升（P�

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简介：摘要目的总结体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）治疗急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）合并心源性休克的临床经验。方法回顾南京医科大学第一附属医院急诊中心2016年3月至2020年10月收治的37例采用ECMO治疗的AMI患者的资料，以Gensini评分评估冠状动脉病变的严重程度，血管活性药物评分（vasoactive-inotropic score, VIS）评估血管活性药物的应用情况，累积液体平衡（cumulative fluid balance, CFB）评估液体负荷状态，按罪犯血管、液体正/负平衡及存活/死亡进行分组，分析Gensini评分、24 h VIS、CFB与预后的关系。结果30例患者纳入分析，存活12例，死亡18例，病死率60.0%。80.0%患者的罪犯血管为左主干及左前降支近端（left main and proximal left anterior descending artery, LM+pLAD）。Gensini评分77（52，120），24 h VIS评分50.0（31.1，80.4），每日液体负荷28.7（26.6，34.4）mL/(kg·d)，CFB -1.8（-9.7，8.0）mL/kg。液体负平衡组的病死率及24 h VIS评分显著低于液体正平衡组；存活组的Gensini评分、24 h VIS评分及CBF显著低于死亡组。结论采用ECMO治疗的AMI患者的罪犯血管以LM及pLAD多见，Gensini评分和24 h VIS评分具有一定的预后评估价值，早期保持液体负平衡，有助于改善患者的生存率。

简介：目的探讨用替普瑞酮诱导人肺腺癌细胞SPCA-1中热休克蛋白70（HSP70）的表达,并观察其对顺铂耐药的作用与联系.方法1×106株人肺腺癌SPCA-1细胞完全随机分为5个不同剂量的替普瑞酮处理组和对照组,各5×105株,对照组加入磷酸盐缓冲溶液处理,替普瑞酮各组分别加入10、50、100、500、1000μmol/L的替普瑞酮处理.采用免疫荧光、逆转录聚合酶链反应方法检测各组细胞中HSP70mRNA和蛋白的表达;流式细胞仪法测定在顺铂作用下的细胞凋亡率,分析其在SPCA-1细胞对顺铂耐约的作用.结果与对照组相比,细胞中HSP70、蛋白水平的表达均明显升高.流式细胞仪结果显示：在顺铂作用下,对照组细胞凋亡率为（9.70±0.63）,替普瑞酮为10、50、100、500、1000μmol/L时的细胞凋亡率分别为（7.97±0.14）%、（7.78±0.69）%、（6.37±0.15）%、（6.63±0.93）%、（4.22±0.06）%;替普瑞酮处理的各组细胞凋亡率均明显低于对照组（均P＜0.05）,且呈浓度依赖性.结论替普瑞酮可上调SPCA-l细胞中HSP70表达,HSP70的高表达可增加SPCA-1细胞对顺铂的耐药性.

简介：摘要：心源性休克常见于各种心血管疾病的危重、终末阶段，是急性心肌梗死的严重并发症。近年来静脉-动脉体外膜肺氧合（V-A ECMO）在心源性休克中的应用得到了广泛关注，现就V-A ECMO在心源性休克中的应用进展展开综述，旨在为临床应用V-A ECMO治疗心源性休克提供理论依据。

简介：摘要脓毒症是世界范围内亟待解决的重大医疗问题。部分脓毒症患者存在难治性休克或合并严重呼吸衰竭，可能需要体外膜肺氧合（ECMO）治疗。在经验丰富的ECMO中心，选用合适的模式及把握启动的时机非常重要。模式的选择主要取决于患者的氧合及血流动力学状态。在ECMO运行期间的管理，需关注流量、抗凝和抗菌药物用法等问题。目前ECMO用于成人脓毒症和脓毒性休克的研究多为回顾、观察性，且样本量大多偏小，未来需要更深入的探索。

简介：患者男性,70岁.慢性咳嗽,咳痰病史20余年,每年冬季症状明显,迁延不断,多次住我科治疗,诊断为"慢性支气管炎,阻塞性肺气肿".此次因感冒症状加重,咳大量黄脓痰伴意识障碍,呼吸困难三天而入院.入院时体征:血压为0,浅昏迷状态,球结膜充血,水肿,周身高度发绀,呼吸浅表,缓慢,双肺听诊呼吸音极微弱,无干湿性罗音,心律规整,心率110次/分,下肢无浮肿.

简介：【摘要】 目的 本文综述了肺炎合并感染性休克的临床护理途径和肺功能康复训练的研究进展。肺炎合并感染性休克是一种常见的危重症，其发病率和病死率较高，给患者的生活质量和预后带来了巨大的挑战。临床护理途径和肺功能康复训练是有效的改善患者病情和促进康复的方法。主要从护理干预措施、呼吸支持治疗以及肺功能康复训练等方面对这些方法的研究进展进行综述，可以最大限度地改善患者的肺功能、促进康复和减少并发症发生，通过对这些研究的总结，我们可以更好地了解肺炎合并感染性休克的临床护理和康复训练策略，为患者提供更好的护理和康复服务。

简介：摘要：目的：分析研究外周灌注指数在体外膜肺氧合治疗心源性休克患者的应用价值。方法：选取2023年01月-2023年12月为研究病例时间段，研究对象为我院收治的100例心源性休克患者，将其分为对照组（样本量为50，常规治疗）、观察组（样本量为50，外周灌注指数指导治疗），以液体复苏指标作为观察指标展开对比分析。结果：经对液体复苏指标加以细致观测，观察组HR实际数据、MAP实际数据、CAP实际数据和对照组所获数值相比无统计学差异，P＞0.05。观察组Lac实际数据显著较对照组实际数据更低，差异具有统计学意义，P＜0.05。结论：在心源性休克患者采取体外膜肺氧合治疗中利用外周灌注指数进行指导，能够有效改善其病情，在临床中具有借鉴及应用推广价值。

简介：

简介：在进行激烈运动后如果突然停止活动,就会造成一时性脑贫血,医学上称之为“重力性休克”。发生这种“重力性休克”的原因主要是由于运动中下肢肌肉血液供应需要量急剧增加,是平常安静时的20—50倍,同时需要将大量的血液自下肢沿静脉回流到心脏,运动下肢肌肉快速的交替收缩和解松,对静脉来说好象是有一种节奏的挤压、对静脉血液回流起到重要辅助作。如果激烈运动后突然骤停站立不动,就会使下肢的血

简介：摘要目的探究过表达热休克蛋白60（HSP60）对骨髓间充质干细胞（MSCs）活性的影响及对光气急性肺损伤大鼠的疗效改变。方法利用腺病毒为载体转染HSP60至MSCs。用免疫印迹试验（Western blot）测量细胞转染前后HSP60的表达。利用CCK-8实验检测MSCs活力变化，流式凋亡实验检测MSCs凋亡能力的改变，Transwell实验观察MSCs迁移能力的改变。将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、光气染毒组（吸入光气5min）、MSCs组（光气染毒，MSCs治疗组）和转染MSCs组（光气染毒，过表达HSP60 MSCs治疗组），每组各15只。通过肺部病理切片观察大鼠肺部病理改变，肺湿干比观察肺部水肿程度改变，检测肺泡灌洗液总细胞计数、总蛋白量及肺泡灌洗液和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）反映炎症变化。用Graphpad Prism 8.0软件对数据进行分析，两两比较采用非配对t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果转染HSP60后，与未转染HSP60的MSCs[A=（0.27±0.02）]比较，转染HSP60的MSCs增殖能力[A=（0.69±0.05）]提高，差异有统计学意义（P<0.05）。与光气染毒组比较，MSCs组和转染后MSCs组大鼠肺组织水肿均有所减轻，炎症因子浸润减少。但转染后MSCs组较MSCs组肺部水肿减轻程度改善较为明显、IL-6、TNF-α下降程度更高，肺泡灌洗液总蛋白量及总细胞数更少，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论MSCs转染HSP60后，增强了增殖能力、抗凋亡能力、迁移能力及在光气急性肺损伤大鼠中的疗效。

简介：摘要目的观察分析体外膜肺氧合(ECMO)在心源性休克(CS)患者治疗中的应用效果，研究患者症状改善与并发症发生情况并总结有效护理措施。方法对东莞康华医院2016年1月至2018年1月期间接受ECMO支持治疗的6例心源性休克患者进行回顾性分析，观察应用ECMO前患者状态，分析应用时机、置管方法、药物使用及并发症发生情况，记录治疗前和治疗后2 h/12 h/48 h患者血液动力学指标变化。结果6例心源性休克患者中急性爆发性心肌炎2例、急性心肌梗死2例、阵发性室性心动过速和冠状动脉旁路移植各1例。应用ECMO治疗前6例患者均进行心肺复苏10～180 min，2例患者实施经皮冠状动脉介入治疗，1例联合主动脉内球囊反博(IABP)支持治疗。应用ECMO治疗后2 h患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、中心静脉血氧饱和度(SvO2)、pH及乳酸(LA)均出现明显改善，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后12 h/48 h各项指标与治疗前、治疗后2 h比较，差异有统计学意义(P<0.05)。5例患者休克改善、病情稳定后顺利撤机，撤机成功率为83.33%。观察疗效及并发症发生情况，1例患者并发急性肾功能不全和弥散性血管内凝血(DIC)致死；2例患者置管位置出血；1例患者发生感染。结论心源性休克患者及时应用ECMO治疗有助于改善血液动力学指标与休克症状，把握ECMO应用时机、合理置管、正确使用药物以及加强临床护理都是减少并发症、保证ECMO疗效的关键内容。

简介：摘要失血性休克是由各种原因失血引起的低血容量性休克，造成组织器官血流灌注不足，伴有凝血功能障碍、低体温、酸中毒和炎症反应等，能够引起多器官功能障碍甚至危及生命。肺通常是失血性休克中最易受损和最先出现症状的靶器官，且急性肺损伤(ALI)发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后的病死率约为40%。失血性休克引起ALI/ARDS，涉及血流灌注不足、内皮细胞等细胞损伤、炎症细胞募集浸润和细胞因子释放等一系列不完全明确的病理生理过程。笔者从肺内皮细胞及上皮细胞损伤、炎症细胞募集和肺部炎症反应等方面，综述近年来有关失血性休克致ALI/ARDS机制的主要研究进展，为临床治疗和研究提供参考依据。