简介：方法培养的Ec-109细胞分别与土三七提取液作用3,　　药物作用6h后癌细胞微绒毛消失,通过本实验说明土三七对食管癌细胞超微结构有明显的破坏作用

简介：对VCR作用5h和10h后的人胃癌细胞超微结构和GSTπ表达状况进行研究,实验5h组许多细胞胞质着色变浅或变化不明显,而药物作用10h则GSTл基因受到抑制

简介：　　目的观察三七总苷对应激大鼠胃黏膜损伤及胃壁细胞超微结构的影响,探讨三七总苷对应激大鼠胃壁细胞超微结构的影响和对胃黏膜损伤的保护作用,三七总苷对应激大鼠胃黏膜壁细胞超微结构的影响（略）

简介：结果衰老小鼠表皮郎格罕氏细胞会出现线粒体肿胀、空泡样变,郎格罕氏细胞功能的异常是皮肤衰老的原因之一［4］,郎格罕氏细胞功能的正常与否决定了皮肤免疫系统功能［2］

简介：摘要岩土材料的力学性能不仅会受到整体行为的影响，而且岩土自身的微结构也会对其有一定的影响。本文主要从静态测试和动态测试两种方法对岩土材料微结构进行研究、分析、总结，并且对岩土微结构未来的发展趋势进行简明的阐述。

简介：目的在掌握癌细胞生长机制、建立癌细胞模型所需条件及方法的基础上，判断癌细胞和正常细胞在酮体占高供能比例条件下，癌细胞生长是否受到抑制或者停止生长，正常细胞生长是否受到抑制。对比癌细胞在葡萄糖和酮体供能的两种环境下的生长情况。记录在依靠酮体供能条件下，实验对象体重变化。间接验证酮体疗法饿死癌细胞的可行性，帮助临床对癌症治疗的研究。方法取16只6周龄正常小鼠，背部接种肿瘤细胞悬液后分为A、B两组，6日后开始每3日记录小鼠肿瘤长径a和短径b,并记录小鼠体重，A组饲喂以葡萄糖为主要能源物质的a营养液，B组饲喂以酮体为主要能源物质b营养液，一个月后记录肿瘤大小及小鼠体重。结果饲喂酮体饮食小鼠组体重无明显下降，个别小鼠肿瘤直径大小平均下降0.8cm，肿瘤大小较喂养葡萄糖组小且饲养葡萄糖组小鼠肿瘤仍不断增大至个别小鼠死亡。结论酮体抑制癌细胞生长且对正常细胞影响较小。酮体治疗癌细胞于临床效果有待进一步研究。

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简介：目的:观察青藤碱对肠癌细胞的抑制作用。方法:选取HCT116细胞分3组,分别用DMSO(对照组)、20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5氟尿嘧啶(5-FU)处理细胞。MTT检测不同浓度药物对HCT116细胞增殖的影响。PI染色技术和JC-1染色分别检测药物对细胞周期和凋亡的作用。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中CyclinD1和bcl-2的影响。Transwell实验检测青藤碱对HCT116细胞迁移的影响。通过Westernblot检测青藤碱对HCT116细胞中MMP2的影响。结果:与DMSO相比,20μmol/L和40μmol/L的青藤碱以及6μmol/L的5-FU作用于HCT116细胞24h后对细胞的抑制率分别为:(33.16±6.01)%、(47.48±2.32)%和(62.31±3.26)%。青藤碱抑制G1-S期转化,促进细胞凋亡。Westernblot结果显示,青藤碱抑制CyclinD1、bcl-2和MMP2在HCT116细胞中的表达。结论:青藤碱抑制HCT116细胞的生长和迁移。

简介：摘要目的改良人胰腺癌细胞系PANC-1细胞的体外培养方法，简化细胞培养步骤。方法在人胰腺癌细胞系PANC-1细胞培养过程中，复苏及传代时，避免使用离心机离心这一步骤。结果通过和传统细胞培养方法对比，这种改良的方法，培养PANC-1细胞，污染的机会少，特别适用于新手。

简介：图5　5×10-7M的As2O3作用于MGC-803细胞24h后,5×10-7、10-6M的As2O3处理12～48h的MGC-803细胞经Fcm检测,10-6M浓度的As2O3分别处理培养生长良好的MGC-803细胞6、12、24、48h

简介：目的:检测Wnt7a在肝癌中的表达,分析Wnt7a对肝癌细胞活性、凋亡、迁移及侵袭的影响,探讨Wnt7a在肝癌中的作用。方法:分别采用免疫组织化学染色和Westernblot检测组织和细胞系中Wnt7a的表达情况;Hep3B细胞经人重组Wnt7a蛋白(rWnt7a)处理后,MTT法检测细胞活性改变,流式细胞仪检测细胞凋亡变化,Transwell分析细胞迁移及侵袭能力变化。结果:相对于癌旁组织,肿瘤组织低表达Wnt7a蛋白;经rWnt7a处理后,Hep3B细胞活性降低、细胞凋亡增多且迁移与侵袭能力下降。结论:Wnt7a蛋白能抑制Hep3B细胞生长、迁移与侵袭能力,可能在肝癌中发挥抑癌作用。

简介：摘要目的研究前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞对破骨细胞活性和分化能力的影响，为前列腺癌骨转移的治疗提供理论基础。方法分离纯化并鉴定人原代前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞，与体外诱导的人破骨细胞共培养，TRAP染色观察破骨细胞的分化能力，MTT法分析破骨细胞的增殖活性变化，qRT-PCR检测miR-214的表达。结果前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能促进破骨细胞分化，增强破骨细胞的增殖能力，提高miR-214的表达水平。结论前列腺癌细胞和前列腺癌相关成纤维细胞能提高破骨细胞的活性，增强骨吸收能力，有助于前列腺癌骨转移，因此抑制破骨细胞活性具有治疗前列腺癌骨转移的潜在应用前景。

简介：摘要目的为了探讨lncRNAPCAT19在人肺癌细胞株A549中的作用，通过shRNA敲低lncRNAPCAT19的表达，之后再观察lncRNAPCAT19对肺癌细胞的增值与侵袭作用。方法首先将人肺癌细胞株A549细胞培养后分为研究组和对照组，研究组转染lncRNAPCAT19shRNA，对照组转染control-shRNA，之后采用qRT-PCR的方法分别检测研究组和对照组中肿瘤细胞的lncRNAPCAT19的表达量，并且，通过采用MTT和侵袭实验的方法来分别观察两组肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力。结果我们通过qRT-PCR检测发现，研究组A549肿瘤细胞中lncRNAPCAT19的表达量为0.421±0.030，而对照组中lncRNAPCAT19的表达量为1.116±0.078比较，两组间的差异具有统计学意义（t=7.036，P＜0.01），说明通过shRNA可以减低lncRNAPCAT19在肺癌A549细胞中的表达；MTT结果显示，研究组A549细胞的OD值为0.542±0.029，而对照组A549细胞的OD值为0.719±0.065，两组间的差异同样具有统计学意义（t=3.242，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的增值能力；侵袭实验结果显示，研究组中的A549细胞穿过基质胶的数量为71.2±9.1，而对照组中的A549细胞穿过基质胶的数量为149.6±12.8比较，两组间的差异具有统计学意义（t=6.813，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的侵袭能力。结论敲低lncRNAPCAT19的表达具有明显抑制人肺癌细胞株A549的细胞增殖与侵袭的作用。

简介：【摘要】目的：探讨子宫颈癌细胞生物行为影响因素的相关实验方法 。方法：选择 67例子宫颈癌患者，根据手术方式分为观察 1组（行腹腔镜子宫切除术）和观察 2组（开腹手术子宫切除术）各 35例、 32例，选择同期子宫肌瘤手术患者 30例为对照组（行子宫肌瘤切除术）。结果：观察组 1组术后宫颈癌细胞凋亡率高于术前（ P<0.05）；观察 1组宫颈癌细胞凋亡诱导基因 Trail、转移抑制基因 NM23水平术后高于术前（ P<0.05），凋亡抑制基因 Bcl2、转移促进基因 MAT1水平术后低于术前（ P<0.05）。观察 2组、对照组术前术后各指标无明显差异。结论：腹腔镜手术治疗子宫颈癌并不增加其细胞的增殖和转移能力。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：眼镜蛇毒对NACC细胞凋亡和细胞周期的影响不同浓度的眼镜蛇毒作用肿瘤细胞24h后,中华眼镜蛇毒能诱导NACC细胞凋亡,蛇毒浓度在20μg/ml时NACC细胞凋亡率为57.4%

简介：摘要目的探讨利用磁共振技术探讨轻度创伤性脑损伤的脑部微结构研究。方法选取我院2018年2月—2019年2月收治的轻度创伤性脑损伤患者54例作为研究组，将研究组按照患者昏迷时间再分为＞30d组和＜30d组，同时选取在我院接收健康体检的人员54例作为对照组进行实验研究。应用磁共振技术对所有研究对象进行脑干组织进行检查，对比研究组和对照组的磁共振波普检测值（MRS）以及＞30d组和＜30d组MRS值。结果研究组MRS值显著低于对照组（P＜0.05）。而昏迷时间＞30d组MRS值低于＜30d组，差异显著（P＜0.05）。结论对轻度创伤性脑损伤患者进行诊断过程当中应用利用磁共振技术进行评估，具有一定的可行性，对有效地分析研究患者脑部微结构有重要意义，临床上应当进一步推广应用。

简介：摘要：目的探究 LＲ P1基因对食管癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过已构建的 amiＲ NA载体靶向沉默 LＲ P1基因，用脂质体 2000转染人食管癌细胞系 EC－ 109，实验分为 3组 (转染空载体 CtrlLＲ P1组、 LＲ P1amiＲ NA－ 3组、转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体组 )。应用Ｒ eal－ TimePCＲ和免疫组化实验分别检测 LＲ P1mＲ NA和蛋白的相对表达量，应用流式细胞技术检测人食管癌 EC－ 109细胞的凋亡率。结果人食管癌 EC－ 109细胞转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体后， mＲ NA和蛋白水平均被有效抑制， LＲ P1mＲ NA和蛋白表达水平均下降 ;LＲ P1amiＲ NA－ 3组细胞增殖水平低于转染空载体 CtrlLＲ P1组 (P＜ 0.05)。转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体对食管癌细胞产生了凋亡效应，且 48h左右凋亡作用达高峰。结论靶向抑制 EC－ 109人食管癌细胞中 LＲ P1基因的表达可显著抑制细胞的增殖，促进细胞的凋亡，进而影响细胞的生物学行为。

简介：