简介:目的:探讨GCDFP-15、Muc-1、及CK8在乳腺内外佩吉特(Paget’sdisease)细胞中的表达特点。方法:利用免疫组化S-P法分别检测12例乳腺外佩吉特痛(EMPD)、51例乳腺佩吉特病(MPD)及其伴发的乳腺癌细胞(BC)中GCDFP-15、Muc-1及CK8的表达。结果:GCDFP-15在EMPD中的阳性表这率高于MPD(P〈0.05),Mue-1在MPD中的阳性表达率高于EMPD(P〈0.05),CK8在MPD与EMPD中均呈高表达(P〉0.05),三项指标在MPD及BC中的表达差异均无显著性(P〉0.05)。结论:MPD与EMPD表达不同的免疫表型,提示二者具有不同的组织分化特征。
简介:摘要目的观察小青龙汤和清气化痰丸对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的人肺癌细胞H292黏液高分泌模型及核转录因子-κB/微小RNA-494(NF-κB/miR-494)信号通路相关分子的影响,探讨两者改善病理性气道黏液的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度小青龙汤、清气化痰丸对IL-1β诱导的H292细胞活性的影响并选择合适浓度进行后续实验。将细胞随机分为空白组、模型组(5 μg/L IL-1β)、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组(5 μg/L IL-1β+100 μmol/L PDTC)、小青龙汤组(5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L小青龙汤)和清气化痰丸组(5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L清气化痰丸);采用5 μg/L IL-1β诱导H292细胞24 h建立气道上皮黏液高分泌细胞模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌黏蛋白5AC(MUC5AC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8水平及细胞内MUC5AC和囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白含量;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测MUC5AC mRNA、CFTR mRNA和miR-494的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测NF-κB信号通路关键蛋白p65和NF-κB抑制因子(IκB)的蛋白表达。结果选择浓度为1 000 mg/L的小青龙汤和清气化痰丸进行后续实验。与空白组比较,模型组细胞分泌MUC5AC、TNF-α和IL-8水平显著升高,细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著升高,细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著降低,且细胞内p65蛋白表达显著上调,IκB蛋白表达显著下调,miR-494表达显著升高。与模型组相比,PDTC组、小青龙汤组和清气化痰丸组细胞分泌MUC5AC、TNF-α、IL-8水平显著降低,细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著降低,且细胞内p65蛋白表达均显著下调,IκB蛋白表达均显著上调,miR-494表达均显著降低;PDTC组和清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著升高。与PDTC组相比,小青龙汤组细胞分泌TNF-α水平显著升高(ng/L:22.77±3.14比11.09±3.37,P<0.05),细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著降低〔CFTR蛋白(ng/L):97.38±6.62比227.04±19.48,CFTR mRNA(2-ΔΔCt):0.99±0.08比1.21±0.08,IκB/β-actin:1.69±0.11比2.00±0.18,均P<0.05〕;清气化痰丸组细胞分泌TNF-α水平显著升高(ng/L:19.08±3.71比11.09±3.37,P<0.05)。与小青龙汤组相比,清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著升高〔CFTR蛋白(ng/L):235.01±22.71比97.38±6.62,CFTR mRNA(2-ΔΔCt):1.32±0.15比0.99±0.08,IκB/β-actin:1.94±0.16比1.69±0.11,均P<0.05〕。结论小青龙汤改善气道上皮黏液高分泌炎症的机制可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌有关,而清气化痰丸则可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌及CFTR功能障碍有关,因此,二者治疗病理性气道黏液的机制差异主要在对CFTR基因和蛋白的调控上。
简介:摘要黏液型上皮样恶性腹膜间皮瘤是一种较罕见的肿瘤,主要临床表现常为腹部不适等消化道症状,罕见以腹股沟疝为首发临床表现,其组织学类型及以腹股沟为发病部位国内外文献报道较少,本文报道1例68岁男性患者,描述其组织病理特征、免疫表型及预后,并结合相关文献复习其组织学特征、免疫表型、预后、诊断及鉴别诊断。
简介:摘要目的探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征及预后情况。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月福建省立医院经术后病理组织学确诊为PPMA共54例,并获取同时期经术后确诊为非黏液性肺腺癌患者108例作为对照组,比较2组临床特征、免疫组织化学及预后情况。根据二元Logistic回归分析建立PPMA预测模型公式。结果PPMA组较对照组确诊的时间更长,更易咳黏液痰、血清胃泌素释放肽前体更高;肿瘤好发于双肺下叶,且其内部更易出现支气管充气征、空泡征;更容易出现被膜侵犯、淋巴结转移,免疫组织化学TTF-1、NapsinA低表达;表皮生长因子受体基因突变率更低。通过二元Logistic回归分析得出腺癌患者诊断为PPMA预测模型公式。该模型ROC曲线下面积为0.905,当截断界点为0.395时,其敏感度达81.48%、特异度达86.11%。PPMA组与对照组总体预后差异无统计学意义,亚组分析显示单纯型肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的5年无病生存率比对照组与肺浸润性黏液/非黏液混合型腺癌更高。结论PPMA为肺腺癌的少见亚型,恶性程度低。建立有效的预测模型,有助于帮助早期诊断。PIMA预后可能好于腺癌其他病理亚型。
简介:摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。