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  • 简介:目的:探讨GCDFP-15、Muc-1、及CK8在乳腺内外佩吉特(Paget’sdisease)细胞中的表达特点。方法:利用免疫组化S-P法分别检测12例乳腺外佩吉特痛(EMPD)、51例乳腺佩吉特病(MPD)及其伴发的乳腺癌细胞(BC)中GCDFP-15、Muc-1及CK8的表达。结果:GCDFP-15在EMPD中的阳性表这率高于MPD(P〈0.05),Mue-1在MPD中的阳性表达率高于EMPD(P〈0.05),CK8在MPD与EMPD中均呈高表达(P〉0.05),三项指标在MPD及BC中的表达差异均无显著性(P〉0.05)。结论:MPD与EMPD表达不同的免疫表型,提示二者具有不同的组织分化特征。

  • 标签: 佩吉特痛 腺癌 免疫组织化学 起源 分化
  • 简介:摘要目的观察小青龙汤和清气化痰丸对白细胞介-1β(IL-1β)诱导的人肺癌细胞H292黏液高分泌模型及核转录因子-κB/微小RNA-494(NF-κB/miR-494)信号通路相关分子的影响,探讨两者改善病理性气道黏液的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度小青龙汤、清气化痰丸对IL-1β诱导的H292细胞活性的影响并选择合适浓度进行后续实验。将细胞随机分为空白组、模型组(5 μg/L IL-1β)、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组(5 μg/L IL-1β+100 μmol/L PDTC)、小青龙汤组(5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L小青龙汤)和清气化痰丸组(5 μg/L IL-1β+1 000 mg/L清气化痰丸);采用5 μg/L IL-1β诱导H292细胞24 h建立气道上皮黏液高分泌细胞模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞分泌黏蛋白5AC(MUC5AC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8水平及细胞内MUC5AC和囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)蛋白含量;采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测MUC5AC mRNA、CFTR mRNA和miR-494的表达;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测NF-κB信号通路关键蛋白p65和NF-κB抑制因子(IκB)的蛋白表达。结果选择浓度为1 000 mg/L的小青龙汤和清气化痰丸进行后续实验。与空白组比较,模型组细胞分泌MUC5AC、TNF-α和IL-8水平显著升高,细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著升高,细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著降低,且细胞内p65蛋白表达显著上调,IκB蛋白表达显著下调,miR-494表达显著升高。与模型组相比,PDTC组、小青龙汤组和清气化痰丸组细胞分泌MUC5AC、TNF-α、IL-8水平显著降低,细胞内MUC5AC蛋白含量和mRNA表达也显著降低,且细胞内p65蛋白表达均显著下调,IκB蛋白表达均显著上调,miR-494表达均显著降低;PDTC组和清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达均显著升高。与PDTC组相比,小青龙汤组细胞分泌TNF-α水平显著升高(ng/L:22.77±3.14比11.09±3.37,P<0.05),细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著降低〔CFTR蛋白(ng/L):97.38±6.62比227.04±19.48,CFTR mRNA(2-ΔΔCt):0.99±0.08比1.21±0.08,IκB/β-actin:1.69±0.11比2.00±0.18,均P<0.05〕;清气化痰丸组细胞分泌TNF-α水平显著升高(ng/L:19.08±3.71比11.09±3.37,P<0.05)。与小青龙汤组相比,清气化痰丸组细胞内CFTR蛋白含量和mRNA表达、IκB蛋白表达均显著升高〔CFTR蛋白(ng/L):235.01±22.71比97.38±6.62,CFTR mRNA(2-ΔΔCt):1.32±0.15比0.99±0.08,IκB/β-actin:1.94±0.16比1.69±0.11,均P<0.05〕。结论小青龙汤改善气道上皮黏液高分泌炎症的机制可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌有关,而清气化痰丸则可能与抑制NF-κB/miR-494炎症信号介导的MUC5AC高分泌及CFTR功能障碍有关,因此,二者治疗病理性气道黏液的机制差异主要在对CFTR基因和蛋白的调控上。

  • 标签: 小青龙汤 清气化痰丸 黏蛋白5AC 囊性纤维化跨膜转导调节因子 核转录因子-κB/微小RNA-494信号通路
  • 简介:摘要黏液型上皮样恶性腹膜间皮瘤是一种较罕见的肿瘤,主要临床表现常为腹部不适等消化道症状,罕见以腹股沟疝为首发临床表现,其组织学类型及以腹股沟为发病部位国内外文献报道较少,本文报道1例68岁男性患者,描述其组织病理特征、免疫表型及预后,并结合相关文献复习其组织学特征、免疫表型、预后、诊断及鉴别诊断。

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  • 简介:患者女性,40岁,因“腹胀3^+个月”于2008年7月613入院。病史采集:腹胀,无腹痛、腹泻,腹部包块平脐。妇科检查:外阴已婚经产式,阴道畅,宫颈光滑,子宫平位,大小触及不清,腹部可触及一平脐包块,双侧附件区触及不清。

  • 标签: 右侧卵巢 左侧卵巢 囊腺瘤 多房性 类癌 黏液
  • 简介:摘要1例29岁女性患者,因发现左手背虎口区肿物17个月,示指背伸、内收障碍15个月于吉林大学第一医院手足外科就诊,诊断为左手第1骨间背侧肌内血管瘤。术后病理诊断为肌内黏液瘤(IM);左手示指背伸和并指功能基本恢复正常。

  • 标签: 肌内黏液瘤 第1骨间背侧肌 功能障碍
  • 简介:目的总结心脏黏液瘤的外科治疗经验。方法92例心脏黏液瘤患者,在体外循环停跳或不停跳下手术,经不同的心脏切口,同期施行三尖瓣成形术31例,房间隔缺损修补术3例,二尖瓣成形术、二尖瓣置换术各2例。结果待手术死亡3例,术后早期死亡3例,右心房黏液瘤患者中无死亡病例。随访2—6年,心功能恢复至Ⅰ级61例,Ⅱ级21例;晚期死亡4例。随访期间,发现2例患者肿瘤复发。结论心脏黏液瘤有栓塞和猝死的危险,一经确诊应尽快手术切除,效果满意确切;由于有一定的复发率随访是必需的。

  • 标签: 黏液瘤 心脏肿瘤 手术治疗
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  • 简介:摘要目的探讨原发性肺黏液腺癌(PPMA)的临床特征及预后情况。方法回顾性分析2013年1月至2019年6月福建省立医院经术后病理组织学确诊为PPMA共54例,并获取同时期经术后确诊为非黏液性肺腺癌患者108例作为对照组,比较2组临床特征、免疫组织化学及预后情况。根据二元Logistic回归分析建立PPMA预测模型公式。结果PPMA组较对照组确诊的时间更长,更易咳黏液痰、血清胃泌释放肽前体更高;肿瘤好发于双肺下叶,且其内部更易出现支气管充气征、空泡征;更容易出现被膜侵犯、淋巴结转移,免疫组织化学TTF-1、NapsinA低表达;表皮生长因子受体基因突变率更低。通过二元Logistic回归分析得出腺癌患者诊断为PPMA预测模型公式。该模型ROC曲线下面积为0.905,当截断界点为0.395时,其敏感度达81.48%、特异度达86.11%。PPMA组与对照组总体预后差异无统计学意义,亚组分析显示单纯型肺浸润性黏液腺癌(PIMA)的5年无病生存率比对照组与肺浸润性黏液/非黏液混合型腺癌更高。结论PPMA为肺腺癌的少见亚型,恶性程度低。建立有效的预测模型,有助于帮助早期诊断。PIMA预后可能好于腺癌其他病理亚型。

  • 标签: 腺癌,黏液 病理学,临床 预后 预测模型
  • 简介:1病历摘要

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  • 简介:[摘要]目的探讨使用维生K1患者过敏后的护理措施。方法对2021年01月19日收治的重度妊娠期肝内胆汁淤积症患者使用维生K1过敏后的护理治疗经验进行总结分析。结论本文旨在探讨肌内注射维生 K1过敏的治疗及护理方法,提醒医护人员在临床使用中加强对药物不良反应的观察,对此类案例的治疗及护理方法提供借鉴,确保患者用药安全[1]。

  • 标签: []维生素K1过敏 护理
  • 简介:

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  • 简介:摘要目的胰升糖样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌诱导组;D组,GLP-1联合胃泌诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。

  • 标签: 胰升糖素样肽1 胃泌素 胰十二指肠同源盒1 神经元素3 V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A 胰岛素分泌细胞
  • 简介:目的探讨心脏黏液瘤的诊断与手术治疗方法.方法体外循环下行心脏黏液瘤摘除29例,经右房-房间隔切口,切除黏液瘤及蒂周围0.5~1.0cm的房间隔组织,房间隔缺损小的直接缝合,大的补片修补.结果29例手术病人均无死亡.门诊随防2个月直4年,心脏功能良好.无黏液瘤复发及再生.结论体外循环下行黏液瘤切除方法可靠确实,治疗彻底.

  • 标签: 心脏肿瘤 治疗 肿瘤 外科手术
  • 简介:1.流行情况在11月上旬的降温天气期间,我县大部分养兔场(户)的兔都发生黏液性肠炎。其中笔者调查两个规模养兔场,1~3月龄兔发病率高达80%,死亡率40%,刚断奶30~50日龄兔甚至全部死亡。吃奶仔兔偶有发病,4个月以上兔鲜见发生。2.临床症状最急性病例未见任何症状突然死亡,有的死后肛门流出少量黄色黏稠液体。多数病兔初期有以下症状表现:食欲不振,精神沉郁,肚胀臌气,肚皮发暗,粪球硬小或膨松,成串地黏连在一起,外面包有胶胨样黏液,有的兔出现水样腹泻。病兔肢体未梢发冷,磨牙,迅速脱水消瘦死亡。3.剖检特征胃膨大,充满多量液体

  • 标签: 黏液性肠炎 症状 诊断 治疗