简介：目的观察麝香保心丸对强负荷训练者心肌损伤和C反应蛋白的影响。方法选择某大学体育系2014年9月入学男性新生136名,年龄17~20(18.2±1.4)岁。使用随机数字表分为A、B两组,每组各68例。A组在接受训练前口服麝香保心丸,共两周;B组训练前不实施任何干预。然后按设计要求于晨起后空腹越野跑5km,时间控制在25~30min。分别抽取静脉血比较两组训练前、训练后即刻和次日肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)的变化。结果训练后即刻较训练前两组BNP、CRP升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组训练后次日较训练前血清CK、CK-MB、cTnI、BNP和CRP均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。与B组比较,A组训练后次日CK[(226.30±70.10)U/Lvs.(199.40±32.80)U/L]、CKMB[(31.50±10.90)U/Lvs.(21.20±6.20)U/L]、cTnI[(0.104±0.033)μg/Lvs.(0.076±0.042)μg/L]、BNP[(102.44±42.36)μg/Lvs.(88.15±27.28)μg/L]和CRP[(6.13±2.76)μg/Lvs.(3.33±1.57)μg/L]均降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论训练前口服麝香保心丸能够减轻强负荷训练的心肌损伤。

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：脑血管病是造成人类死亡的三大疾病之一，是成人致残的主要病因，其中以缺血性脑血管病所占比例最大。颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病常见病因，文献报道30％～60％的缺血性脑血管病的发生可归因于颈动脉狭窄。近年来，随着血管内技术的发展，特别是滤网装置的使用逐渐增多，使颈动脉支架置入术（CAS）在提高疗效的同时，并发症发生率不断下降，因而滤网装置被越来越多地应用于高危颈动脉狭窄患者CAS中。作者观察了首都医科大学宣武医院神经介入放射诊断治疗中心2005年1月至2006年5月间，在滤网装置保护下，行CAS治疗的126例颈动脉狭窄患者疗效，现将结果报道如下。

简介：颈动脉内膜切除术（carotidendarteretomy,CEA）已经成为治疗颈动脉狭窄的＂金标准＂[1-3].但是近几年随着影像技术、介入材料的发展,颈动脉支架置入术（carotidarterystenting,CAS）已被美国颈动脉和椎动脉疾病治疗指南推荐为CEA的替代疗法[4].为了解中国CAS的发展现状,总结经验,笔者汇总分析1997年1月-2012年3月中国CAS的手术情况,现将结果报道如下.

简介：摘要目的探讨颅内血肿钻孔引流术在高血压性脑出血治疗中的疗效。方法对69例高血压性脑出血患者,应用钻孔引流术清除血肿,讨论手术时机,操作注意事项,术后合理用药。结果本治疗组的痊愈率、效率、神经功能缺损评分的下降均较理想。结论钻孔引流术是治疗高血压性脑出血安全、简便、有效的方法。

简介：摘要目的探讨高位截瘫患者的术前访视及术中护理措施。方法器械护士与巡回护士共同做好患者的术前与术中的心里护理缓解患者的心里压力。更好的配合手术结束。结果通过医护共同努力使高位截瘫患者手术顺利进行。结论手术室护士的爱心与关心是截瘫患者手术成功的重要条件。

简介：目的：总结非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCAB）的经验。方法：在非体外循环条件下对31例冠心病患者进行冠状动脉旁路移植术，观察手术效果、并发症及预后等情况。结果：全组均在非体外循环下完成手术，死亡1例；余患者心绞痛症状全部缓解。心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级．恢复正常生活。结论：非体外循环冠状动脉搭桥手术安全有效，在一些高危患者较之体外循环更显出其优势。

简介：摘要目的研究对剖宫产产妇术中实施舒适护理的临床效果。方法将我院收治的80名实施剖宫产的产妇作为研究对象，分为2组，将实施常规护理的40名产妇为对照组，将在常规护理上予舒适护理干预的40名产妇为观察组，对比分析两组患者术后2天后疼痛程度、对比两组患者舒适护理干预前后抑郁、焦虑评分。结果观察组患者术后2天疼痛程度比对照组患者轻；护理干预后，两组产妇抑郁、焦虑评分比护理干预前下降，且观察组评分变化存在优势（P＜0.05）。结论对剖宫产产妇术中实施舒适护理能够降低产妇术后疼痛、缓解产妇抑郁、焦虑情绪，有利于产后康复。

简介：目的探讨烟雾病合并Graves病的临床特征和颅内外血管重建术的效果。方法回顾性分析4例成人烟雾病合并Graves病患者的临床资料,女3例,男1例,平均年龄（32±7）岁。对4例患者在经药物治疗甲状腺功能正常后,均行颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术,观察手术疗效及随访结果。结果（1）3例表现为脑梗死,1例表现为频繁短暂性脑缺血发作。DSA证实2例为单侧烟雾病,2例为双侧烟雾病;头部MRI均可见脑梗死灶。（2）药物治疗甲状腺功能正常后,3例烟雾病症状稳定,1例在术后1周内有高热、心率快等高代谢症状;血管重建术后随访6~18个月症状改善,1例良好,3例优秀,Graves病均无复发。复查头部MRI提示4例患者均无新发脑梗死灶,MR血管成像可见缺血灶区域脑沟内动脉充盈较术前明显改善,有2例可见患侧大脑中动脉M2~M3段逆行充盈。术后单光子发射计算机体层扫描脑灌注成像提示,手术侧缺血灶灌注较手术前明显改善。结论合并Graves病时烟雾病症状加重,表现为急性或慢性脑缺血症状。控制甲状腺功能亢进症状后,脑缺血症状多数能缓解。颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术能够建立有效的侧支循环,改善临床症状。

简介：心力衰竭是极为常见的严重的临床综合征,是各种心血管病的终末期共同的归路.临床上很多心血管疾病都是经历了心肌肥厚到心力衰竭的病理生理演变过程,然而代偿良好的心肌是如何发生失代偿的,其机制尚不清楚.

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术预后的相关影响因素。方法随机选取2014年10月-2016年2月我院心血管内科急诊收治的85例AMI患者，均行急诊PCI治疗并纳入随访，按照随访期间有无出现不良事件分为两组，将两组相关指标进行对比。结果有不良事件组（n=32）和无不良事件（n=53）在年龄≥70岁、发病到球囊扩张时间、LADd三项指标上组间对比存在明显差异，P〈0．05，有统计学意义。结论70岁以上患者、PCI中球囊扩张时间、冠脉血管病变是影响急诊PCI术预后的重要因素，可能诱发不良心脏事件。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：　　目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA）艾通立（Actil-yse）对急性缺血性心肌损伤（AIMI）大鼠血液流变学异常的干预作用。方法：异丙肾上腺素腹腔注射诱导SD大鼠发生AIMI。设AIMI组、AIMI＋艾通立腹腔注射组及正常对照组,检测三组大鼠的血液流变学指标及血浆内皮素（ET）浓度。结果：与正常对照组相比,AIMI组各项血液流变学指标及血浆ET浓度均显著增高（P〈0.01）;而艾通立腹腔注射可部分逆转上述改变（P〈0.01）,且各项血液流变学指标与血浆ET浓度之间呈显著相关（r=-0.5～＋0.98,P〈0.01）。结论：艾通立作为rt-PA类药物,可通过对急性缺血性心肌损伤局部血流变学异常的干预,以减轻心肌急性缺血性损伤的程度。

简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的分析心肌损伤标志物在急性心肌梗死（AMI）早期诊断中的应用价值。方法选择2016年6月~2017年2月于重庆市开州区人民医院心血管内科重症监护病房（CCU）接诊的122例疑似AMI的胸痛患者为研究对象，其中86例确诊AMI患者作为观察组，36例非AMI患者作为对照组。检测两组患者发病早期包括发病3h内、3~6h、6~12h血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌红蛋白（Myo）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的浓度变化，探讨各指标在AMI发病早期诊断中的应用价值。结果与对照组相比，观察组患者血清中H-FABP、Myo在发病初期3h内明显升高[（51.37±15.78）vs.（0.31±0.12）]pg/ml、[（185.32±87.36）vs.（55.78±11.76）]ng/ml，差异具有统计学意义（P＜0.05），3~6h、6~12h内H-FABP、Myo含量仍然维持较高水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，观察组CK-MB、cTnⅠ在发病初期3h内差异无统计学意义（t=1.9415，P=0.0545）、（t=0.3961，P=0.6927），但在发病3~6h、6~12h含量增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心肌损伤标志物H-FABP在AMI发病前3h即明显升高，有利于早期发现AMI并及时治疗。Myo在AMI发病初期前3h也明显升高，但是由于特异性差，可以作为主要的辅助诊断指标。