简介：【摘要】目的 探究多维激励护理干预对颅脑损伤患者肢体运动功能、负性情绪及心理弹性的影响。方法 选择2022年1至2023年11月我院神经外科收治的90例颅脑损伤患者为研究对象，将其按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予常规护理，观察组予以多维激励护理干预，比较两组患者的肢体运动功能、负性情绪及心理弹性。结果 干预后，观察组的Fugl-Meyer得分、力量性、坚韧性、乐观性评分均显著高与对照组（P均<0.05）；观察组的SAS、SDS均显著小于对照组（P均<0.05）。结论 对颅脑损伤患者给予多维激励护理干预，可有效减少负性情绪，提高患者的肢体运动功能及心理弹性水平。

简介：目的：观察人性化护理在颅内动脉瘤血管内栓塞术围手术期的护理效果。方法：从我院2021年5月-2022年5月期间收治颅内动脉瘤患者中选取90例作为研究对象，以随机抽样的方法分为观察组以及对照组，每组各45例。对照组患者采用常规护理，观察组患者采用更加新颖的人性化护理。比较两组患者术后各项手术指标以及患者护理满意度。结果：观察组的病人在护理后各项指标和对病人的满意程度均优于对照组，差异显著（P<0.05）。结论：颅内动脉瘤血管内栓塞术治疗患者给予人性化护理，可以提高病人的满意度，缩短病人的住院、术后康复及下床活动的时间，减少病人的痛苦程度，是一种行之有效、切实可行的护理方法。

简介：摘要目的评价依达拉奉对醛固酮诱导大鼠高血压时肾损伤的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只，6~8周龄，体重200~220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：假手术组(S组)、高血压组(H组)和依达拉奉组(E组)。采用皮下置入醛固酮微量渗透泵(给药速率0.75 μg·kg-1·h-1)4周的方法制备大鼠高血压模型。E组皮下置入醛固酮微量渗透泵，每日经尾静脉注射依达拉奉10 mg/kg，H组注射生理盐水10 ml/kg，连续4周。于微量渗透泵置入前、置入1、2、3、4周时测量大鼠尾动脉收缩压。给药4周后，测定24 h尿白蛋白浓度、血浆Cr和BUN浓度，取双侧肾脏称重，测定右肾重量/体重(RKW/BW)比值，采用PAS法测定肾小球系膜外基质面积/肾小球面积百分比(M/G)，采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF)，采用Western blot法测定肾组织醛固酮受体(MCR)和Ⅰ型胶原蛋白表达。结果与S组比较，H组微量渗透泵置入后收缩压升高，24 h尿白蛋白浓度、血浆Cr和BUN浓度升高，RKW/BW比值、M/G和CVF升高，肾组织Ⅰ型胶原蛋白和MCR表达上调(P<0.05)；与H组比较，E组微量渗透泵置入后收缩压降低，24 h尿白蛋白浓度、血浆Cr和BUN浓度降低，RKW/BW比值、M/G和CVF降低，肾组织Ⅰ型胶原蛋白和MCR表达下调(P<0.05)。结论依达拉奉可减轻醛固酮诱导的高血压大鼠的肾损伤，其机制与下调MCR表达有关。

简介：摘要目的确定混合右美托咪定时0.5%罗哌卡因用于超声引导股神经阻滞按股神经横截面积用药的ED50 。方法选择行髌骨骨折切开复位内固定术或髌骨骨折内固定取出术患者，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，BMI 20~30 kg/m2，年龄18~64岁，性别不限，采用随机数字表法分为右美托咪定+罗哌卡因组(DR组)和罗哌卡因组(R组)。DR组注射0.5%罗哌卡因+右美托咪定0.5 μg/kg，R组注射0.5%罗哌卡因。超声引导下定位股神经，测量股神经横截面积，根据股神经横截面积注入0.5%罗哌卡因，采用Dixon序贯法进行试验，起始剂量为0.22 ml/mm2，相邻剂量差值为0.02 ml/mm2。阻滞有效标准：神经阻滞30 min内膝关节前侧皮肤、小腿内侧面和足背内侧缘皮肤均无痛觉和Brunnstrom运动功能评定法为1~3期。若以上神经分布区有1处存在痛觉即认为神经阻滞无效。出现7个有效和无效交替波终止研究。采用Probit法计算ED50及其95%可信区间(CI)。结果R组27例患者纳入研究，0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED50为0.106 ml/mm2，95%CI为0.069~0.125 ml/mm2。DR组23例患者纳入研究，0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED50为0.038 ml/mm2，95%CI为0.011~0.059 ml/mm2。与R组比较，DR组0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED50降低(P<0.05)。结论混合右美托咪定0.5 μg/kg时，0.5%罗哌卡因用于超声引导股神经阻滞的按股神经横截面积用药ED50为0.038 ml/mm2。

简介：摘要目的评价依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠36只，2月龄，体重200～220 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、压力超负荷组(POL组)、依达拉奉组(E组)。采用结扎胸主动脉8周的方法制备心脏压力超负荷模型。结扎血管后，POL组每日腹腔注射0.9%氯化钠10 ml/kg，E组每日腹腔注射依达拉奉10 mg/kg，连续8周。于模型制备成功后，采用二维超声仪测定左室射血分数(EF)、心室缩短分数(FS)；放血处死大鼠取心脏，称重后计算心重/体重(HW/BW)比值，取心肌组织，HE染色后测定心肌细胞横截面积(MSA)，采用Masson染色法测定胶原容积分数(CVF)，采用免疫组化法测定AT1R和StAR表达，采用Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p38 MAPK磷酸化水平(p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值)，采用ELISA法测定醛固酮含量。结果与S组比较，POL组HW/BW比值、MSA和CVF升高，EF和FS降低，AT1R和StAR表达上调，p-ERK1/2/ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量升高(P<0.05)；与POL组比较，E组HW/BW比值、MSA和CVF降低，EF和FS升高，AT1R和StAR表达下调，p-ERK1/2 /ERK1/2比值、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值和醛固酮含量降低(P<0.05)。结论依达拉奉抑制大鼠压力超负荷致心肌重构形成的机制可能与抑制AT1R/MAPKs/StAR信号通路激活有关。

简介：摘要目的确定超声引导0.5%罗哌卡因股神经阻滞时，按股神经横截面积用药的半数有效剂量(ED50)。方法选择拟行髌骨骨折切开复位内固定术或髌骨骨折内固定取出术患者，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，BMI 20～30 kg/m2，年龄18～64岁，性别不限。超声引导下定位股神经，测量股神经横截面积，根据面积注射0.5%罗哌卡因，采用Dixon序贯法进行试验，起始剂量为0.22 ml/mm2，相邻剂量差值0.02 ml/mm2。阻滞有效标准：神经阻滞30 min内膝关节前面皮肤、小腿内侧面和足背内侧缘皮肤均无痛觉和Brunnstrom运动功能评定法为1～3级。若以上神经分布区有1处存在痛觉即认为神经阻滞无效。出现7个有效和无效交替波终止研究。采用Probit法计算ED50及其95%可信区间。结果27例患者纳入研究，股神经横截面积(75±5) mm2。超声引导下0.5%罗哌卡因股神经阻滞ED50为0.106 ml/mm2，95%可信区间为0.069～0.125 ml/mm2。结论超声引导0.5%罗哌卡因股神经阻滞时，按股神经横截面积用药的ED50为0.106 ml/mm2。

简介：摘要目的研究通关藤对U937细胞凋亡效应与调控及周期改变。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度通关藤对U937细胞的增殖抑制作用，以Annexin-Ⅴ/PI双染法检测细胞凋亡，以RT-PCR法检测bax、bcl-2、p53的基因表达水平的改变。结果10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后，细胞相对增殖率为93.33%、86.20%、76.42%、56.75%，10、20、40、80μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后的凋亡率为5.67%、7.51%、13.49%、21.61%，10、20、40μL/mL通关藤对U937细胞染毒24h后bax/bcl-2的比值为1.35、2.58、4.45，p53的相对表达水平为1.57、2.36、3.57。结论通关藤能抑制U937细胞生长，诱导细胞发生凋亡，且具有剂量反应关系，其凋亡的机制可能与Bax/Bcl-2的上升，及p53的mRNA表达的上调有关。

简介：