简介：目的：HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法：饲养、适应性运动BDFl小鼠，6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-l转基因组，每组均使用动物跑台进行力竭运动，并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT—PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果：生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加，其余三组变化不大，生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前，运动后24h则明显下降，药物诱导组则力竭运动后24hHO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平，且运动前高于运动后即刻；药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长，且均有统计学差异；药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快，药物抑制组则均较慢；转基因组CK、BUN清除较快，但尿蛋白始终处于较高水平。结论：力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加，对HO-1高表达小鼠影响不明显；一定范围内高表达HO—l能够增强小鼠运动能力，促进运动性疲劳的恢复。

简介：运动疗法是治疗糖尿病的有效方法和手段之一,国内外的理论研究和治疗实践已经证明了运动疗法是一种可以广泛应用且具远期效应的治疗手段。运动治疗糖尿病需要从运动训练学的角度提出糖尿病运动治疗的原则、原理、运动方案,着重解决运动方案实施过程中的方法、评测、控制、恢复及整理等问题,使运动治疗在医学和运动训练学的指导下发挥其不同于饮食与药物治疗的独特作用。真正使运动训练成为糖尿病医学治疗的一项重要技术手段。

简介：应用文献资料法对2型糖尿病的发病机制和运动治疗机制进行综述,研究表明糖脂代谢紊乱、氧化应激、低度炎症和内质网应激均与2型糖尿病的发生发展有关。运动可通过改善糖脂代谢状态、外周组织胰岛素抵抗、内分泌紊乱状态、炎症状态、氧化应激状态和内质网应激相关诱发因子等途径治疗糖尿病。

简介：1前言我国自行车运动经过多年的努力,取得了很大的进步,特别是我国女子场地自行车运动员已达到了世界水平,多年来我国自行车队在科学训练上做了不懈的努力,但与科技发达国家相比,还有差距。我认为目前我国体育科研的关键不在于运动训练的监测及评定,而在于通过监测发现同题后如何解决问题。

简介：基于血清代谢组学和定量差异探讨2型DM大鼠的运动干预机制。Spraguedawley大鼠分为正常对照组（NC）、DM模型组（DMC）和DM运动干预组（DME）。DMC和DME组大鼠予以高糖高脂饲料喂养4周,以40mg/kg腹腔注射链脲佐菌素造模稳定1周。DME组大鼠实施游泳运动干预8周。采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用仪（UPLC/Q-TOFMS）技术对不同组别大鼠的血清进行代谢组学分析,利用定量差异对代谢组学获得的生物标记物进行筛选。结果显示：1）DME组、DMC组和NC组的血清代谢谱明显分离,表明DME组血清代谢谱与DMC组和NC组之间有显著的变化;2）血清中精氨酸、脯氨酸-甜菜碱、二十碳五烯酸、亚麻酸、丙基肉碱、单甘油酸酯（24：6）、肉毒碱、1-磷酸鞘氨醇、葡糖酸、和磷酸胆碱（20：3）共10种代谢产物在DMC组和NC组间存在显著性定量差异（l〉0.80）,除了单甘油酸酯（24：6）和磷酸胆碱（20：3）外,8周游泳训练可以将DME大鼠体内的其它8种物质恢复到与NC组没有显著性差异（l〈0.47）。结果表明：（1）游泳训练可以完全康复2型DM大鼠。（2）多不饱和脂肪酸和精氨酸代谢有望成为今后研究运动干预2型DM机制的新鲜靶点。

简介：糖尿病在犹太人中比在非犹太人中更为常见，其中有某种遗传因素在起作用。同时男性患者又多于女性。患者往往有高血压、食量大和体重过大症状。老年患者由于血管退行性变，而造成坏疽和视网膜性失明。

简介：目的：探讨不同强度有氧运动对糖尿病肾脏疾病大鼠肾脏功能的影响,为糖尿病肾脏疾病治疗提供新的思路。方法：通过高糖高脂饲料喂养合并注射STZ的方法,诱导DKD大鼠模型,将成模的46只大鼠随机分为4组：非运动组（DK）10只,小强度组（DKF1）、中等强度组（DKF2）、大强度组（DKF3）各12只。运动组分别在跑台上进行10、15和20m/min的有氧运动,1h/d,5/W,持续6W,空白对照组（C）和DK组大鼠每次在跑台上放置相同时间,但不运动。6W后测量大鼠体重（BW）,空腹血糖（FBG）,尿素氮（BUN）,血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并计算肾重指数。结果：与C组比较,DK组和运动组指标均有非常显著性差异（P〈0.01）;与DK组比较,运动组各指标有不同程度改善（P〈0.01,P〈0.05）;运动各组间,DKF1、DKF2组与DKF3组相比,肾重指数、FBG、BUN、24尿蛋白和MDA含量差异显著或差异非常显著（P〈0.01,P〈0.05）,体重和SOD活性差异不显著,DKF1组与DKF2组比较有差异但未达到显著性水平（P〉0.05）。结论：6W有氧运动干预能降低DKD大鼠肾重指数、BUN、24尿蛋白、MDA含量,提高大鼠体重、SOD活性,同时改善大鼠糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解肾功能损伤。其中,中低强度有氧运动干预效果更好。

简介：本文研究的是运动员的疲劳与恢复，通过积极的恢复手段、合理的营养、充足的睡眠和休息，可以恢复疲劳。促证正常的训练过程。

简介：运动训练中出现的疲劳,又称为运动性疲劳。运动性疲劳是由于运动而引起的人体运动能力和身体各种生理功能暂时下降的现象,这是人体运动到一定时候必然出现的一种生理性功能变化。其与运动训练相互依存,有训练就必然有运动性疲劳的出现。在高原环境下,运动性疲劳的出现除受训练等因素

简介：亲爱的读者，随着《运动休闲》的全新改版，我们的读者俱乐部也将带给大家新的惊喜。请即刻填写以下表格，并于12月15日之前（以邮戳为准）寄往：北京市崇文区体育馆路8号《运动休闲》编辑部收。邮编100061。若您对本刊有任何意见或建议，亦可发Email到：yundongxx@yahoo．com．cn。我们将从来信中抽取部分幸运读者，有精美礼品赠送。

简介：亲爱的读者，随着《运动休闲》的全新改版，我们的读者俱乐部也将带给大家新的惊喜。请即刻填写以下表格，并于2013年3月15日之前（以邮戳为准）寄往：北京市崇文区体育馆路8号《运动休闲》编辑部收。邮编100061。若您对本刊有任何意见或建议，亦可发Email到：yundong××@yahoo．com．cn。我们将从来信中抽取部分幸运读者，有精美礼品赠送。

简介：文章通过文献资料法及Meta分析法讨论太极拳运动对老年人心率变异的干预作用。采用文献过滤方式（Jadad量表）对文献进行筛查,共选取11篇有效文献中的11组对照实验,并对其预期指标进行统计分析。结果表明,太极拳运动对老年人HRV线性时域指标（SDNN、RMSDD）具有非常显著的促进作用（P〈0.01）;对老年男性HRV频域指标（LF、HF及LF/HF）也具有显著作用（P〈0.05）。

简介：目的：分析有氧运动、抗阻运动以及两者兼顾运动（组合运动）对2型糖尿病患者血液生化指标影响的差异,为合理选择2型糖尿病运动方案提供科学依据。方法：根据纳入与排除标准,选取80例2型糖尿病患者,随机分为有氧运动组（20例）,抗阻运动组（20例）,组合运动组（20例）和对照组（20例）。四组均给予常规药物治疗并控制饮食,各运动干预组在此基础上进行每周4次,共12周的运动训练。实验前后分别测量四组的血糖、糖化血红蛋白、体重、血脂和血压等生化指标。结果：经过12周不同运动干预后,各运动组的空腹血糖、餐后2h血糖、体质指数（BMI）和胆固醇水平,与实验前相比均明显降低,而HDL-C水平明显升高（均P〈0.01）;组合运动组的空腹血糖和BMI水平明显低于有氧运动组、抗阻运动组及对照组（均P〈0.05）。结论：不同运动干预方式均能显著改善2型糖尿病患者的高血糖、肥胖及高血脂状况;组合运动干预在调节血糖和控制体重方面优于氧化运动或抗阻运动。

简介：牛磺酸(Taurine化学名为a——氨基乙磺酸)，为含S氨基酸，由半胱氨酸转变而来。以游离形式存在于组织细胞内，在哺乳运动心肌组中含量高，约占游离氨基酸的50％，在心血管系统，抗心律失常，心肌保护方面，其有明显作用。另外，它还有显著的抗氧化作用。因此，牛磺酸有广泛的生物效应，是一种很好的细胞保护剂。疲劳是指机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。运动性疲劳时，机体生理功能发生一系列显著的变化，表现在：机体内自由基增多，脂质过氧化增加，生物膜流动性下降，机体的运动能力下降等。

简介：人体是世界上最复杂的系统,运动训练则是决定复杂系统运动能力的关键环节：训练→疲劳→恢复→训练→再疲劳→再恢复,最后使机体实现超代偿的过程。在这样的循环过程中,训练、疲劳和恢复三个环节一个都不能少,没有疲劳的训练是无意义的训练,同样没有恢复的训练也是无意义甚至有害的训练。1运动性疲劳产生运动性疲劳的主要原因有：运动产生的能量消耗。剧烈运动后,机体内糖元、三磷酸腺苷、磷酸肌酸等能源物质大量消耗,

简介：在大运动量大强度的训练后,运动员不仅肌肉中的乳酸浓度,血乳酸浓度增高,而且内环境的PH值也会发生变化,从而导致疲劳(身体上的疲劳和精神上疲劳)。疲劳若没有及时得到恢复,不但影响运动员的身体健康,而且也使训练工作受到干扰。为了保证运动员的身体健康和提高训练工作的效果,应十分重视运动员的疲劳恢复。下面介绍几种消除疲劳的简易方法。一、运动后按摩,也叫恢复按摩。主要是帮助运动员消除疲劳,恢复体力,一般在训练结束后进行,若运动员十分疲劳时,需要运动员休

简介：目的:探讨8周游泳运动与白藜芦醇对糖尿病大鼠海马神经细胞形态学及超微结构功能上的影响。方法:雄性SD大鼠45只,除正常对照组(NC)其余大鼠经高脂饲养和链尿佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,再随机分为糖尿病药物运动组(DRE)、糖尿病药物组(DR)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病模型对照组(DC)4组。运动组大鼠进行8周无负重游泳训练(60min/天,5天/周);药物组大鼠进行白藜芦醇灌胃(每天45mg/kg,7天/周)。采集血清测口服葡萄糖耐量,海马区神经细胞进行尼氏染色,扫描电镜超微结构的观察,并检测Bax、Caspase-3、Bal-2的阳性细胞表达水平以及细胞凋亡率。结果:1)DC组神经细胞形态变形严重,排列疏松混乱,核固缩浓染显著,多见空泡变性,DRE组神经细胞状态优于DE、DR两组,其细胞形态较规则,结构较为完整,排列紧密有序;2)DC组神经元的超微结构上细胞器明显减少,线粒体空泡,神经髓鞘结构破坏严重,DRE组神经细胞状态改善明显,与NC组较接近;3)DC组中Bax、Caspase-3表达最强,Bcl-2最弱(P<0.05),但DRE组均优于DE、DR两组;4)与NC组比较,DC组中的细胞凋亡率极为显著(P<0.01),DRE组明显低于DC组(P<0.01)。结论:1)8周游泳训练与白藜芦醇给药单独或共同干预,均能改善糖尿病大鼠海马细胞结构形态的受损,但游泳训练与白藜芦醇二者相结合的处理方式较单一因素干预效果更加显著;2)游泳训练与白藜芦醇给药,改善糖尿病大鼠神经元形态结构,可能与其减少Bax、Caspase-3表达,增加Bcl-2表达,降低海马细胞凋亡率,以维持细胞形态结构完整性与功能性有关。

简介：运动性疲劳是运动训练过程中普通存在的现象，运用科学的方法可以尽快地消除疲劳，使机能尽快得到恢复，进而提高运动能力。本文阐述了运动性疲劳的产生机能及消除疲劳的有效方法，以期对教学的训练发挥一定的参考作用。

简介：近年来,中枢疲劳的研究已取得突破性进展,对运动性中枢疲劳亦有更深刻的认识;本文拟就运动性中枢疲劳及其产生机制,运动性中枢疲劳的影响因素等问题试作阐述。

简介：通过查阅大量文献资料,阐述了能源物质、中药、抗氧化剂、运动饮料、碱性盐的补充等在抗运动性疲劳中的作用,以期为预防和延缓运动性疲劳的发生提供理论依据.