简介:摘要目的探讨N2O(笑气)滥用所致脑血流量(CBF)的改变。方法回顾性分析2017年12月至2018年10月间于中日友好医院就诊的24例笑气滥用患者[男9例,女15例,年龄18~32(24.0±8.9)岁]脑血流灌注显像图,计算各脑区(基底节、脑中央区、小脑、扣带回、额叶、内侧颞叶、枕叶、顶叶、颞叶)与后台软件数据库的同年龄段正常人相应感兴趣区(ROI)摄取的差异统计值。差异统计值>1.68为局部脑血流灌注升高;<-1.68为局部脑血流灌注减低。各脑区左、右双侧差异统计值的相关性采用Pearson相关分析,差异统计值与临床各指标相关性采用Spearman相关分析。结果各脑区左、右两侧差异统计值均有相关性(r值:0.503~0.892,均P<0.05)。额叶、颞叶CBF降低比例较高,分别为62.5%(15/24)及70.8%(17/24);扣带回CBF增加比例较高(33.3%, 8/24)。额叶(rs=0.375)、脑中央区(rs=0.305)与笑气滥用时长有相关性(均P<0.05)。结论脑血流灌注显像有助于了解笑气滥用患者脑血流变化情况。
简介:摘要目的通过动脉自旋标记序列获取卒中后失语患者主要语言功能区的脑血流量来评估及量化语言损伤程度,使失语症评估更客观、精准,治疗更有效。方法收集2016年5月至2019年10月就诊于浙江大学附属第一医院神经内科的22例卒中后失语症患者作为病例组及同时段收集的无卒中或其他脑血管病疾病史的22名健康志愿者作为对照组进行多模态磁共振扫描,并在病例组住院期间对其进行失语症量表评估。选取经典语言相关脑区和潜在语言相关脑区作为感兴趣区,提取局部平均脑血流量。对比两组间各脑区的脑血流量差异,并将各感兴趣区的脑血流量与多项语言量表子项进行相关分析。结果与对照组相比,语言表达相关脑区中,病例组额下回盖部[AAL-11,(39.18±3.85) ml·100 g-1·min-1与(50.41±1.93) ml·100 g-1·min-1, t=2.605]和三角部[AAL-13,(39.90±3.29)ml·100 g-1·min-1与(47.86±1.93) ml·100 g-1·min-1, t=2.087]的脑血流量显著下降(均P<0.05);听理解相关脑区中,病例组的顶下回[AAL-61,(33.86±4.15) ml·100 g-1·min-1与(44.31±2.39) ml·100 g-1·min-1, t=2.179],缘上回[AAL-63,(36.49±4.40)ml·100 g-1·min-1与(50.17±2.26) ml·100 g-1·min-1, t=2.765],角回[AAL-65,(35.56±4.24) ml·100 g-1·min-1与(48.98±2.32) ml·100 g-1·min-1, t=2.777],Heschl回[AAL-79,(47.30±5.11) ml·100 g-1·min-1与(62.54±2.45) ml·100 g-1·min-1, t=2.689]及颞上回[AAL-81,(43.56±4.82) ml·100 g-1·min-1与(56.29±2.06) ml·100 g-1·min-1, t=2.429]的脑血流量亦呈不同程度的下降(均P<0.05);病例组左侧岛叶[AAL-29, (46.59±3.76) ml·100 g-1·min-1与(55.74±2.12) ml·100 g-1·min-1, t=2.120]及罗兰迪克岛盖[AAL-17,(39.71±3.81) ml·100 g-1·min-1与(52.48±2.01) ml·100 g-1·min-1, t=2.968]的脑血流量亦显著低于对照组(均P<0.05)。相关分析结果显示,病例组左侧额下回盖部、额下回三角部、岛叶、顶下叶及双侧缘上回6个脑区的脑血流量值与语言量表命名子项分数呈显著正相关(P<0.05)。结论脑血流量降低是卒中后失语症患者语言功能下降的潜在原因,额下回盖部、额下回三角部、岛叶、左右侧缘上回、顶下叶6个脑区的脑血流量的下降可作为反映命名功能水平的客观量化指标。
简介:摘要目的探讨脑电图(EEG)联合局部脑氧饱和度(rSO2)监测脑灌注在颈动脉内膜剥脱术(CEA)中的应用价值。方法选择中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)神经外科自2018年1月至2019年12月行CEA术治疗42例动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者进行研究,所有患者手术均在EEG联合rSO2监测下进行。回顾性分析患者的临床资料,探讨EEG联合rSO2监测CEA术中患者脑灌注异常的有效性和安全性。结果术中颈动脉阻断后,42例患者中EEG及rSO2监测正常24例,EEG监测仅出现异常2例,rSO2监测仅出现异常3例,EEG及rSO2联合监测出现异常13例。EEG和(或)rSO2监测出现异常的18例患者中,17例予升高血压后恢复,1例使用转流管后恢复。单独EEG和单独rSO2监测显示脑灌注异常的一致性较好(Kappa=0.745,P=0.000);2种方法联合监测、单独EEG、单独rSO2监测的阳性率分别为42.9%、35.7%、38.1%。出院前所有患者均未发现新的脑部缺血灶和临床症状。结论EEG、rSO2监测CEA术中脑灌注异常具有较好的一致性,二者联合应用可弥补单一监测的不足,增加手术的安全性。
简介:摘要目的探讨无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时脑深部白质血脑屏障(BBB)通透性的改变情况。方法收集盐城市第一人民医院神经内科自2017年1月至2020年4月收治的36例无症状的单侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄且CT灌注成像(CTP)显示脑组织中有局部低灌注的患者的CTP影像,在侧脑室体层面及半卵圆中心层面勾画感兴趣区(ROI),包括最大密度投影(MIP)图上狭窄侧深部白质的前部(ROIa)、中间(ROIm)、后部(ROIp)及对比剂达峰时间(Tmax)图上狭窄侧深部白质中Tmax看似正常处(ROI1)、Tmax相对延长处(ROI2)、Tmax明显延长处(ROI3),以及其各自对应的健侧镜像区。采用统计学方法比较各ROI间Tmax、脑血流量(CBF)、容量转移常数(Ktrans)等参数的差异。结果在侧脑室体层面,狭窄侧ROIa、ROIm分别与其各自健侧镜像区比较,Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);在半卵圆中心层面,狭窄侧ROIa、ROIp分别与其各自健侧镜像区比较,Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面及半卵圆中心层面,狭窄侧ROI2、ROI3分别与其各自健侧镜像区比较,Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面的狭窄侧,与ROIp比较,ROIa、ROIm的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);在侧脑室体层面及半卵圆中心层面的狭窄侧,与ROI1比较,ROI2、ROI3的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时,低灌注区脑深部白质的BBB通透性会明显增加。
简介:摘要目的比较伴自杀意念、无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者的局部脑血流灌注(cerebral brain flow, CBF)改变。方法采用磁共振成像伪连续动脉自旋标记(pseudo-continuous arterial spin labeling,pCASL)序列,采集伴自杀意念双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者(伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组,n=48)、无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者(无自杀意念双相障碍Ⅱ型组,n=41),健康对照者(对照组,n=62)静息状态下CBF图像,采用单因素方差分析比较组间CBF差异,经高斯随机场进行多重比较校正。结果与对照组比较,有、无伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组均存在左侧颞上回(延伸到颞极)(t=3.87,P<0.01; t=4.44,P<0.01)和左侧壳核(t=4.04, P<0.01; t=3.19, P<0.01) CBF增高,伴自杀意念双相障碍Ⅱ型组右侧后扣带回(延伸至距状回) CBF减低(t=-4.66, P<0.01)。结论伴自杀意念双相障碍Ⅱ型患者和无自杀意念双相障碍Ⅱ型患者均存在左侧颞上回和左侧壳核血流异常,右侧后扣带回血流减低可能是伴自杀意念双相障碍Ⅱ型患者的特异性脑改变。
简介:摘要目的探讨发作间期18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射型断层扫描仪(PET)/电子计算机断层扫描(CT)及联合发作期18F-FDG PET/CT、发作期99mTc-双半胱乙酯(99mTc-ECD)单光子发射型计算机断层扫描仪(SPECT)/CT在难治性癫痫致痫灶定位中的诊断价值。方法本研究为回顾性研究,选取2017年3月至2022年1月于蚌埠医学院第一附属医院行手术治疗的61例难治性癫痫患者,男36例,女25例,年龄(32.46±11.01)岁,年龄范围为18~58岁。所有患者均行发作间期18F-FDG PET/CT脑代谢显像且均为阳性表现,对18F-FDG PET/CT显像结果表现为多灶改变而不能准确定位者行发作期18F-FDG PET/CT显像或发作期99mTc-ECD SPECT/CT显像,评估发作间期18F-FDG PET/CT显像及联合发作期18F-FDG PET/CT显像或99mTc-ECD SPECT/CT显像在难治性癫痫致痫灶中的定位诊断价值。结果61例患者中23例(37.7%)在18F-FDG PET/CT中表现为单发病灶,38例(62.3%)在18F-FDG PET/CT中表现为多发病灶或弥漫性改变无法准确定位,其中12例行发作期18F-FDG PET/CT显像,9例(75.0%)转化为单发病灶;26例行发作期99mTc-ECD SPECT/CT显像,20例(76.9%)转化为单发性局限性血流灌注增高区。61例患者经发作间期18F-FDG PET/CT联合发作期18F-FDG PET/CT或99mTc-ECD SPECT/CT显像最终准确定位致痫灶52例,准确度为85.2%。结论发作间期PET/CT显像表现为单发病灶的难治性癫痫患者,致痫灶定位准确;发作间期PET/CT显像表现为多发病灶而无法准确定位的患者,可加行发作期SPECT/CT显像或发作期PET/CT显像,联合应用优势互补,可显著提高对癫痫致痫灶的定位准确度。
简介:摘要目的探讨吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后脑白质损伤的影响及其作用机制。方法42只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和吡格列酮组,每组14只。采用线栓法短暂性闭塞大脑中动脉制备脑缺血再灌注模型。模型制作后第3天和第7天采用贴条试验进行神经功能评估。模型制作后第7天处死小鼠,应用HE染色检测脑梗死范围,通过免疫荧光染色和免疫印迹分析检测脑白质损伤程度以及小胶质细胞表型变化。结果在脑缺血再灌注后第7天,与模型组相比,PGZ组小鼠移除贴条时间显著缩短(P<0.05),脑梗死体积百分比显著缩小(P<0.05),皮质区和纹状体区MBP/NF200荧光强度比值显著增高(P均<0.05),CD16+/Iba1+小胶质细胞数量显著减少(P<0.01),而CD206+/Iba1+小胶质细胞数量有增多的趋势,但未达到统计学差异。结论吡格列酮可减轻脑缺血再灌注小鼠脑白质损伤程度和神经功能损伤,其机制可能与调节小胶质细胞由M1型向M2型转化有关。
简介:摘要目的探讨MR灌注成像进行脑转移瘤(BMs)亚靶区分割的可行性,为BMs患者基于血流灌注异质性引导个体化放疗提供参考。方法选取96例BMs放疗患者,肿瘤内部有坏死组55例,无坏死组41例,每位患者放疗前行CT模拟定位及MR模拟定位。应用MIM Maestro6.8.8软件分别在强化T1WI图像和T2 Propeller图像中勾画大体肿瘤体积(GTV)及肿瘤坏死区(GTVN),二者相减得肿瘤实性区(GTVS)。应用三维动脉自旋标记(3D-ASL)灌注成像的脑血流量图确定高灌注区(GTVH)与低灌注区(GTVL)。比较有、无坏死组亚靶区体积、占比及各亚靶区相关性。结果有、无坏死组GTV分别为19.56、7.34 cm3,GTV与坏死的ROC曲线AUC达0.749。有坏死组GTVN、GTVS、GTVH、GTVL占GTV比分别为20.47%、79.53%、33.03%、46.50%(P<0.05),其中GTVS与GTV的r值达0.963,GTVL与GTV、GTVS的r值分别达0.849、0.840,高于GTVH与GTV、GTVS的r值0.683、0.764(均P<0.05)。无坏死组GTVH占GTV比高于有坏死组(58.95%∶33.03%,P<0.05),GTVL占GTV比略低于有坏死组(41.05%∶46.50%,P>0.05)。GTVH与GTV的r值高于GTVL与GTV的(0.776∶0.574,P<0.05)。结论MR-3D-ASL可以定量分析BMs肿瘤靶区内异质性血流灌注,可用于指导亚靶区分割及肿瘤局部亚靶区剂量提升。
简介:摘要目的探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性,量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变,以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达变化。方法雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组),每组15只大鼠。通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型,SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎。4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力,对新事物的探索能力及空间学习记忆能力。HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况,免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平,ELISA实验检测大鼠血清OPN水平。采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据,采用t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析。结果旷场实验:与SHAM组[(28.70±10.70)次,(1 030.45±81.51)cm]比较,CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次,(736.64±136.71)cm]减少,差异有统计学意义(t=1.59,4.16,均P<0.05);物体辨别实验:CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07),差异有统计学意义(t=-7.76,P<0.05);Morris水迷宫定位航行实验显示,组别和时间主效应均显著(F=383.36,153.87,P<0.05)。简单效应分析显示,与SHAM组比较,CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均P<0.05);空间探索实验显示,与SHAM组[(7.20±1.81)次,(9.96±2.95)s]比较,CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少,穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长,差异有统计学意义(t=4.65,7.04,均P<0.05)。肠道黏膜病理评分,与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较,CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高,肠道黏膜损伤更重(t=18.53,P<0.01);免疫荧光实验显示,与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较,CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低(t=-16.10,P<0.01);免疫蛋白印迹实验,与SHAM组(0.38±0.11)比较,CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加(P<0.05);ELISA实验,与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较,CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加(P<0.05)。认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均P<0.01);肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关(r=-0.952,P<0.01)。结论CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏,血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物。
简介:摘要目的探讨磁共振灌注加权成像(PWI)对先天性血管狭窄脑组织血供评估与临床治疗价值的研究。方法选取2016年6月至2019年6月就诊牡丹江医学院附属红旗医院,除外其他病变通过DSA或CTA已确诊的先天性血管狭窄患者64例,选择感兴趣区通过后处理软件处理后得到局部脑血容量(rCBV)、局部脑血流量(rCBF)、相对平均通过时间(rMTT),达峰时间(rTTP)等相关参数的数值。比较存在临床症状患者与无临床症状患者灌注上差异及存在临床症状患者不同区域的灌注情况。结果比较存在临床症状患者与无临床症状患者灌注rCBV、rCBF、rMTT及rTTP差异,rCBF数值减低、而rMTT和rTTP数值呈现出延长(P<0.05),而两组间rCBV值无统计学差异;先天性血管狭窄患者狭窄区供血rCBF及rCBV值的减低、rMTT及rTTP值出现延长,有统计学意义(P<0.05)。结论磁共振脑灌注功能成像技术可以有效评估先天性脑血管狭窄脑组织血供情况,对临床脑血供情况评估及治疗方案的选择具有重要意义。
简介:摘要目的探讨滥用一氧化二氮(N2O)致精神症状患者的神经心理和局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)特点。方法纳入2018年2月至2020年2月在中日友好医院和清华大学第一附属医院神经内科就诊的N2O滥用致精神症状患者12例。采用简明精神病评定量表(the brief psychiatric rating scale,BPRS),汉密尔顿抑郁量表(HAMD),汉密尔顿焦虑量表(HAMA),简易精神状态检查(MMSE),蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对患者进行神经心理评估。采集患者SPECT/CT图像,图像重建后采用Database Comparison软件自动处理分析,估算各个脑区总体平均摄取值与正常相同年龄段相应感兴趣区的总体平均值的差异统计值。结果(1)12例N2O滥用患者临床表现为焦虑、抑郁、幻觉、被害妄想等精神症状,7例伴有认知功能下降。(2)神经心理测查:BPRS评分为(57.83±11.15)分,其中焦虑忧郁因子分为(3.94±0.47)分,缺乏活力因子分为(3.25±0.85)分,思维障碍因子分为(3.21±1.27)分,激活性因子分为(2.28±0.56)分,敌对性因子分为(3.14±1.24分);自知力障碍评分为(2.92±1.08)分,工作不能评分为(4.50±1.17)分,HAMD评分为(32.75±10.13)分,HAMA评分为(18.67±5.80)分,MMSE评分为(27.67±2.50)分,MoCA评分为(24.58±3.78)分。(3)脑SPECT显示,与正常相同年龄段相应感兴趣区的总体平均值比较,7例(58.30%)患者的额叶、8例(66.70%)患者的颞叶局部脑血流灌注明显减低。结论滥用N2O对局部脑血流灌注有重要影响,可出现焦虑、抑郁、幻觉、被害妄想等精神病学症状,严重影响工作学习能力。SPECT脑灌注显像能够清晰的显示N2O滥用致脑局部血流灌注改变,从而提示该处局部脑功能活动的改变,对诊断具有重要的价值。
简介:摘要目的探讨脑蛋白水解物(cerebroprotein hydrolysate, CH)-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素(cerebrolysin, CBL)阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL,剂量均为20 mg/kg;假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h,应用改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Score, mNSS)检测大鼠行为功能变化,TTC染色检测脑梗死体积,Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构,TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况,蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK)1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK)1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的变化。结果再灌注后24 h,模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于和大于假手术组(P均<0.001);CH-Ⅰ组和CBL组mNSS评分及脑梗死体积均较模型组显著降低(P均<0.05),但CH-Ⅰ组与CBL组之间差异无统计学意义。Nissl染色和TUNEL染色显示,CH-Ⅰ组变性细胞指数和凋亡细胞指数均显著低于模型组(P均<0.01),但与CBL组相比差异无统计学意义。蛋白质印迹分析显示,与假手术组相比,模型组缺血皮质区pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著增强,BDNF表达显著减弱(P<0.05);与模型组比较,CH-Ⅰ组pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著降低(P均<0.05),BDNF表达显著增高(P<0.05)。结论CH-Ⅰ能缩小脑梗死体积和改善神经功能,其机制可能与抑制MEK-ERK-CREB通路以及增强BDNF表达相关。
简介:摘要目的探讨大鼠慢性低灌注脑白质损伤中腺苷A2A受体(A2AR)的作用及其机制。方法将180只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机化分为假手术组(SG组,n=60)、慢性低灌注组(CG组,n=60)、慢性低灌注加A2AR抑制剂组(IG组,n=30)和慢性低灌注加A2AR激动剂组(AG组,n=30)4组,每组按取材时间不同随机分为2、4、8周3个亚组,其中SG和CG组每个亚组20只,IG组和AG组每个亚组10只。CG组、IG组、AG组通过双侧颈总动脉结扎法建立慢性低灌注模型,建模1 h后IG组和AG组分别用A2AR抑制剂(2 mg/kg)和激动剂(0.5 mg/kg)腹腔注射,CG组和SG组予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射,每天1次,直到各组观察终点。4组大鼠分别在术后2、4、8周进行水迷宫实验,观察对比各组大鼠到达平台潜伏时间和穿越平台次数。水迷宫实验结束后,SG和CG组10只大鼠处死后取胼胝体,另外10只大鼠和IG、AG组10只大鼠取脑组织制备成冠状面切片。采用Kluver-Barrera染色观察4组大鼠脑组织的病理变化。SG和CG组大鼠采用Western blot检测胼胝体中A2AR、DNA甲基转移酶(DNMTs)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测胼胝体中A2AR、DNMTs mRNA的表达水平,重亚硫酸盐测序法PCR(BSP)检测A2AR基因启动子区域甲基化水平。结果(1)水迷宫实验:SG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(35.12±2.47)s、(37.64±1.59)s、(34.56±1.80)s,穿平台次数分别为(2.6±0.89)次、(2.6±0.54)次、(3.2±0.83)次;CG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(39.58±0.82)s、(39.28±2.76)s、(42.44±2.84)s,穿平台次数分别为(1.4±0.54)次、(1.4±0.54)次、(1.6±0.55)次;IG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(41.56±2.29)s、(44.26±1.60)s、(44.32±2.37)s,穿平台次数分别为(1.4±0.55)次、(1.0±0.71)次、(1.4±0.89)次;AG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(37.64±2.41)s、(37.34±2.36)s、(39.24±1.73)s,穿平台次数分别为(1.8±0.45)次、(1.6±0.55)次、(1.8±0.83)次。SG、CG、IG组随低灌注时间延长到达平台潜伏时间呈上升趋势,差异均有统计学意义(P值均<0.05),AG组内不同时间点到达平台潜伏时间差异无统计学意义(P>0.05)。与SG组比较,CG组、IG组到达平台潜伏时间在术后2、4、8周时明显增加,AG组在术后2、8周时明显增加,差异均有统计学意义(P值均<0.05);与CG组比较,不同时间点IG组到达平台潜伏时间均明显增加,AG组均明显减少,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。SG组内随时间延长大鼠穿越平台次数呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05),CG、IG、AG组内不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与SG组比较,CG组、IG组、AG组不同时间点穿越平台次数均减少,差异有统计学意义(P值均<0.05);CG组、IG组、AG组两两比较,不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(2)大鼠脑组织Kluver-Barrera染色结果显示:SG组大鼠神经纤维排列整齐,无空泡形成,神经纤维髓鞘完整。与SG组相比,CG组、IG组、AG组大鼠神经纤维变得疏松,部分纤维排列紊乱,局部出现空泡,且随着慢灌注时间的增加,变化更加明显。与CG组相比,IG组神经纤维变得更加疏松,纤维排列紊乱,空泡增加;AG神经纤维变得紧密,紊乱程度有所降低,空泡减少。(3)Western blot检测胼胝体A2AR和DNMTs蛋白相对表达量:组内比较,CG组A2AR、DNMT3a、DNMT3b蛋白的相对表达量随时间延长均呈下降趋势,差异均有统计学意义(P值均<0.05);SG组各项指标和CG组DNMT1蛋白的相对表达量在不同时间点的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较,CG组术后2、4、8周A2AR蛋白的相对表达量均低于SG组,术后2、4、8周DNMT1、DNMT3a蛋白的相对表达量和术后2、4周DNMT3b蛋白的相对表达量均高于SG组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)qPCR检测胼胝体DNMTs mRNA表达水平:组内比较,CG组术后2、4、8周DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量随时间延长均呈先上升再下降趋势,差异有统计学意义(P值均<0.05),A2AR、DNMT1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05);而SG组DNMT1 mRNA随时间延长呈下降趋势(P<0.05),A2AR、DNMT3a、DNMT3b mRNA在不同时间点的相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较,CG组术后2、4、8周A2AR mRNA的相对表达量均低于SG组,DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量均高于SG组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(5)BSP检测甲基化水平:CG组在CpG12位点出现明显G锋,而SG组则转化为A锋。CG组甲基化位点比例15.83%(19/120)明显高于SG组的4.17%(5/120),差异有统计学意义(χ2=9.074, P<0.01)。结论A2AR在慢性低灌注脑白质损伤中发挥保护效应,其表达水平下调参与介导脑白质损伤,A2AR表达下调可能与A2AR DNA启动子区域甲基化水平增强有关。
简介:摘要目的了解顺行区域性脑灌注(antergrade cerebral perfusion,ACP)术后患儿学龄前期的神经发育状况,探究围术期可能与神经发育落后相关的因素。方法应用Griffiths神经精神发育评估量表中国版(Griffiths mental development scale-Chinese,GDS-C)评估ACP术后患儿学龄前期的神经发育水平;根据评估结果与正常同龄儿童相比将患儿分为发育正常组和发育落后组,回顾分析围术期临床资料,用单因素分析方法分析神经发育落后的围术期相关因素。结果符合纳入标准的患儿62例,19例接受GDS-C量表评估。总商低于正常同龄儿童者14例。各能区的评估结果:听力和语言能力(C)及实际推理能力(F)较低者13例,运动能力(A)和个人社会能力(B)较低者8例,手眼协调能力(D)较低者11例,表现能力(E)较低者10例。单因素分析提示神经发育落后组的体外循环和主动脉阻断时间较正常组长,差异有统计学意义。结论小婴儿ACP术后学龄前期神经发育落后发生率较高,听力、语言能力、实际推理能力较低,术中体外循环和主动脉阻断时间较长是神经发育落后的相关因素。
简介:摘要目的探究帕金森病(Parkinson's disease, PD)伴抑郁患者脑血流灌注改变,并评估抑郁与脑区灌注变化之间的相关关系。材料与方法前瞻性纳入2021年9月至2022年7月于北京医院就诊的PD患者34例,其中PD伴抑郁(Parkinson's disease with depression, PD-d)患者15例,PD不伴抑郁(Parkinson's disease without depression, PD-n)患者19例;招募30例健康志愿者作为正常对照(normal control, NC)组。使用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale, HAMD)评估PD患者抑郁状态。所有受试者在3.0 T MRI上行T1加权磁化准备快速梯度回波序列(T1-weighted magnetization-prepared rapid acquisition gradient echo, T1 MPRAGE)及伪连续动脉自旋标记(pseudo-continuous arterial spin labeling, pCASL)序列扫描,基于MATLAB搭载的SPM12软件生成每个脑区的平均脑血流量(cerebral blood flow, CBF)值。应用两独立样本t检验法检验PD组与NC组、PD-n与PD-d组间的各脑区CBF值差异性(FDR校正)。采用偏相关相关分析对PD-n与PD-d组差异脑区的CBF值与HAMD评分的相关性进行分析。结果与NC组相比,PD组右侧壳核、右侧海马、右侧岛叶、双侧顶叶、枕叶、颞叶灰质及白质灌注减低(P<0.05)。PD-d组左侧丘脑、左侧海马、双侧顶叶灰质、双侧枕叶白质、右侧扣带回灌注低于PD-n组(P<0.05),其中右侧扣带回(r=-0.410,P=0.018)、右侧枕叶白质(r=-0.370,P=0.034)CBF值与HAMD呈负相关。结论利用动脉自旋标记技术可以直观地显示PD患者的脑血流灌注改变,脑血流灌注减低可能为PD的基本特征之一,且大脑边缘系统血流灌注减低与PD伴抑郁的发生有相关性。
简介:摘要目的分析动态对比增强磁共振成像(dynamic contrast-enhanced magnetic resonance imaging,DCE-MRI)、动态磁敏感对比增强灌注加权成像(dynamic susceptibility contrast-enhanced perfusion weighted imaging,DSC-PWI)、三维动脉自旋标记(three-dimensional arterial spin labeling,3D-ASL)三种磁共振灌注技术术前评估脑胶质瘤(brain glioma,BG)分级的价值。材料与方法回顾性分析我院48例术前经DCE-MRI检查,34例术前经DSC-PWI及3D-ASL检查的BG患者临床资料,分析DCE-MRI各参数[容积转运常数(volume transport constant,Ktrans)、速率常数(rate constant,Kep)、血管外细胞外间隙容积分数(extravascular extracellular space fraction,Ve)、血浆容积分数(plasma volume fraction,Vp)]、DSC-PWI参数[相对脑血流量(relative cerebral blood flowr,rCBF)]及3D-ASL参数(rCBF)对BG病理分级的诊断价值;并比较DSC-PWI参数rCBF与3D-ASL参数rCBF间的差异。结果不同BG病理分级者Kep、Vp比较,差异无统计学意义(P>0.05);BG病理分级Ⅱ级者Ktrans及Ve明显低于Ⅲ级、Ⅳ级者(P<0.05),但Ⅲ级与Ⅳ级者间Ktrans、Ve比较差异无统计学意义(P>0.05)。DSC-PWI、3D-ASL检查中,不同BG病理分级者间与对侧半球、灰质及白质对比的rCBF差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅱ级者rCBF均低于Ⅲ级、Ⅳ级者(P<0.05),Ⅲ级者低于Ⅳ级者(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Ktrans、Ve及DSC-PWI与3D-ASL测量的rCBF均对BG病理Ⅳ级具有较高诊断价值(P<0.05)。DSC-PWI与3D-ASL测量的rCBF差异无统计学意义(P>0.05)。结论DCE-MRI判断BG分级效果不及DSC-PWI、3D-ASL,DSC-PWI测量的参数较3D-ASL多,但安全性、无创性不及3D-ASL,3种灌注技术各具优劣,临床可结合实际选择合适的灌注技术。
简介:摘要简易Z评分成像系统(eZIS)是一种基于统计参数图和三维立体定向表面投影的辅助脑血流灌注SPECT图像自动诊断的统计分析方法,可以用于痴呆、帕金森病、共济失调和运动神经元病等神经系统疾病的诊断。与其他计算机辅助分析方法相比,eZIS可提供正常数据库,并通过图像转换程序实现不同机构的数据共享,使未来多中心、大样本量的临床研究成为可能。笔者就eZIS在脑血流灌注SPECT诊断神经退行性痴呆中的临床应用进行综述,旨在提高临床医师对eZIS的认识,促进其在临床及科研工作中的应用。
简介:摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响,并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗,每天1次,连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察脑组织损伤情况,试剂盒检测脑匀浆液中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平,免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)蛋白的表达。结果电针治疗后,脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[(2.95±0.53)vs(1.43±0.39),P<0.05],神经元病理损伤明显改善,与模型组相比ROS、MDA水平下降[(110.71±16.92)vs(67.91±10.31),(11.06±2.33)vs(6.29±0.57), P<0.05],SOD、GSH水平上升[(18.27±3.14)vs(25.71±2.77),(4.20±0.58)vs(6.27±0.81),P<0.05],Keap-1阳性表达降低[(0.623±0.087)vs(0.504±0.056),P<0.05],Nrf2和ARE阳性表达显著增加[(0.260±0.031)vs(0.571±0.066),(0.384±0.039)vs(0.611±0.071), P<0.05)。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平,改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。