简介:摘要目的研究自体富血小板血浆(PRP)对兔外伤性视神经损伤及视网膜的修复作用及机制。方法选取清洁级成年新西兰白兔40只,构建兔右眼视神经钳夹损伤模型,将造模成功的36只新西兰白兔按照随机数表法随机分为模型对照组、生理盐水对照组和PRP组,每组12只,均以右眼为实验眼,另取12只健康未造模兔作为正常对照组。抽取兔自体血制备PRP,造模后每隔1 d分别在PRP组和生理盐水组实验眼球后近视神经损伤处注射20 μl PRP和相同体积的生理盐水,共注射10次。正常对照组实验兔不做注射干预。分别在造模后30 d和60 d过量麻醉法处死各组3只实验兔,摘取右侧眼球和视神经,采用组织病理学方法观察视网膜和视神经的形态学变化,并计算视网膜神经节细胞(RGCs)密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变化;采用免疫组织化学染色法比较凋亡蛋白家族caspase-3、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的表达;采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测视神经和视网膜脑源性神经生长因子(BDNF)和生长相关蛋白43(Gap-43)的mRNA和蛋白表达。结果PRP组造模后30 d和60 d时RNFL厚度值分别为(6.60±1.16)和(6.89±1.21)μm,均大于模型对照组相应时间点的(4.80±0.43)和(2.18±0.23)μm,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组造模后30 d和60 d时RGCs数量分别为(13.00±1.00)/视野和(20.00±2.65)/视野,均多于模型对照组相应时间点的(6.33±0.58)和(10.33±1.53)/视野,差异均有统计学意义(均P<0.05)。PRP组造模后60 d时的RGCs数量较造模后30 d时显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);造模后30 d和60 d,生理盐水组、模型对照组视网膜caspase-3蛋白阳性表达A值均明显高于正常对照组和PRP组,PRP组Bcl-2蛋白阳性表达A值均较模型对照组和生理盐水组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。PRP组视网膜和视神经中BDNF和Gap-43的mRNA水平和蛋白含量均较模型对照组有不同程度增高,PRP组造模后60 d时各组织中BDNF和Gap-43的mRNA和蛋白相对表达量均较造模后30 d时水平有所降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PRP可有效抑制视神经损伤后RGCs的凋亡及视网膜的继发性损伤,促进RGCs抗凋亡作用,从而减缓外伤性视神经病变后的视网膜和视神经损伤,同时通过上调神经生长因子的表达促进视神经和视网膜的修复。
简介:摘要: [目的 ] 探讨鼓室内注射地塞米松治疗突发性感音神经性耳聋及其作用机制; [方法 ] 选取 2018年 1月 --2019年 2月本研收治的 78例单侧突聋患者,分为常规治疗组和观察组(鼓室内注射地塞米松治疗),各 39例,治疗 20d后比较两组临床疗效、纯音听阈均值、不良反应及血清一氧化氮( NO)、连接蛋白 26( Connexin26); [结果 ] 观察组总有效率为 82.05%,观察组总有效率明显高于常规组( 61.54%),两组比较差异有统计学意义( P< 0.05);治疗后两组 PTA较治疗前均明显降低( P< 0.01),观察组治疗后 PTA明显低于同期常规组( P< 0.01);两组患者上述指标较治疗前均显著增高( P< 0.01),但观察组各指标增高幅度大于 常规组(P< 0.01);两组不良反应发生情况无明显差异( P> 0.05); [结论 ] 鼓室内注射地塞米松能获得更好的临床疗效,且具有较好的安全性,其可能通过上调 NO、 Connexin26水平机制发挥临床作用,其作用机制有待进一步研究。
简介:目的:探讨电针“环跳”“足三里”穴对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及糖化终产物(AGEs)受体(RAGE)mRNA表达的影响,旨在揭示针刺促进损伤坐骨神经再生修复的机制。方法:选用30只雄性Wistar大鼠经左腹腔一次性注射链脲佐菌素造成血糖高于16.7mmol/L的糖尿病大鼠模型,制模后将大鼠随机分为模型组、弥可保组和电针组;另选8只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。实验中,记录大鼠的一般情况及血糖等,治疗16周后测定坐骨神经传导速度,采用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)检测各组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组神经传导速度慢,说明周围神经损伤;电针组、弥可保组大鼠坐骨神经传导速度与模型组比较有所提高(P〈0.01),且电针组优于弥可保组,差异具有统计学意义(P〈0.01);模型组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较正常对照组增强(P〈0.01),电针组及弥可保组大鼠坐骨神经RAGEmRNA表达较模型组降低(P〈0.01),且电针组低于弥可保组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论:电针可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGEmRNA的异常表达,减轻AGEs对坐骨神经的损伤,降低氧化应激水平,提高坐骨神经传导速度,起到治疗糖尿病周围神经病变的作用。
简介:摘要:目的:探索微小RNA调控在阿尔茨海默病中的神经保护作用与机制。方法:采用回顾性研究法,选取2023年8月-2024年3月的80例阿尔茨海默病患者平均分为对照组和实验组。从患者中提取血液和脑脊液样本,用实时荧光定量PCR技术检测特定微小RNA表达水平,还构建动物模型,采用转基因和病毒载体介导的基因转移技术调控动物体内微小RNA。结果:在认知功能评估中,对照组为75.2±0.3,实验组为85.3±0.3(P<0.05);神经行为学测试中,对照组为77.2±0.4,实验组为86.5±0.5(P<0.05)。表明实验组在认知功能和神经行为学测试方面表现均优于对照组,说明微小RNA调控对改善认知功能和空间学习记忆能力有积极作用。结论:微小RNA调控在阿尔茨海默病神经保护中效果显著,能有效改善患者认知能力和动物模型空间学习记忆能力。可能通过调节β-淀粉样蛋白和Tau蛋白代谢、减轻神经炎症反应、影响神经网络和突触可塑性等机制发挥作用,为治疗提供新思路和潜在靶点。
简介:摘要目的探讨过表达血管内皮生长因子(VEGF)对颅脑损伤大鼠神经保护作用及作用机制。方法60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、脑损伤组和VEGF组。脑损伤组和VEGF组大鼠建立颅脑损伤模型,对照组仅分离皮肤,不进行颅脑损伤。VEGF组大鼠经颅内注射过表达VEGF的腺相关病毒1×1010 vg/只,对照组和脑损伤组大鼠经颅内注射对照腺相关病毒1×1010 vg/只;3组治疗4周后,采用神经行为学评分分析大鼠神经功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析脑组织炎性因子的水平;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色观察大鼠脑组织凋亡水平;采用免疫荧光染色分析脑组织神经元细胞数量。计量数据比较采用方差分析。结果VEGF组大鼠改良神经功能评分(mNSS)评分[(7.29±2.98)分]明显低于脑损伤组[(12.54±3.90)分],差异有统计学意义(t=4.819,P<0.05)。VEGF组大鼠逃避潜伏期[(28.18±5.44)s]明显高于脑损伤组[(43.59±7.30)s],差异有统计学意义(t=6.115,P<0.05)。VEGF组大鼠穿台次数[(50.14±6.32)s]明显高于脑损伤组[(38.74±8.19)次],差异有统计学意义(t=4.905,P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织神经元细胞数量[(43.89±7.18)个/视野]明显高于脑损伤组[(31.44±6.39)个/视野],差异有统计学意义(t=4.103,P<0.05)。VEGF组大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β炎性因子水平[(103.48±8.18)、(167.39±9.28)、(114.52±9.87) pg/ml]明显低于脑损伤组[(187.38±12.47)、(215.31±14.21)、(165.83±13.09) pg/ml],差异均有统计学意义(t=3.198、3.004、2.896,P<0.05)。VEGF组大鼠脑组织TUNEL阳性率[(15.33±4.28)%]明显低于脑损伤组[(29.41±5.39)%],差异有统计学意义(t=3.174,P<0.05)。结论过表达VEGF可显著降低炎性因子水平和神经细胞凋亡,进而保护颅脑损伤大鼠神经功能和学习记忆能力。
简介:摘要:目的:探讨出血性中风 1、 2号方对脑出血继发性脑损伤如脑水肿、炎症反应和氧化应激等因素影响及治疗出血性中风病的可能机制 。方法:将所有符合纳入标准的病例随机分为观察组和对照组,观察组 81例,对照组 80例。两组均给予基础治疗:即按脑出血治疗指南给予西医基础治疗。观察组在常规治疗基础上于发病 7天 内给予口服出血性中风1号方,发病 8-21天口服出血性中风 2号方。出血性中风 1号方组成:水牛角 15g,钩藤 15g,牛膝 10g,生大黄 6g,栀子 10g,中药免煎颗粒剂(广东一方制药有限公司),日一剂,水冲 400ml,分 2-3次温服;出血性中风 2号方组成:天麻 15g,赤芍 12g,三七 6g,益母草 15g,竹茹 10g,中药免煎颗粒剂(广东一方制药有限公司),日一剂,水冲 400ml,分 2-3次温服。分别在入组时、发病第 7天、第 21天进行患者血肿体积测定、水肿带面积测定、炎症因子及氧自由基测定、格拉斯哥昏迷 (GCS) 评分及 神经功能缺损评分(NIHSS评分),并检测药物安全性指标。结果:观察组发病第 21天 GS评分高于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05),观察组发病第 21天的 NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05),两组同时间段血肿体积差异无统计学意义( P> 0.05)。观察组发病第 7天、第 21天水肿带面积低于对照组,差异均有统计学意义( P< 0.05)。观察组发病第 21天炎性因子 TNF低于对照组,差异有统计学意义( P< 0.05)。观察组发病第 7天,第 21天 C反应蛋白低于对照组,差异均有统计学意义( P< 0.05)。结论:口服出血性中风 12号方联合西医治疗对于急性脑出血患者周围水肿带吸收及降低急性脑出血患者炎症反应疗效确切,能够减轻患者神经功能缺损,临床使用安全性高值得推广运用。
简介:摘要目的探讨13-顺式维A酸(13-cis RA)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法NB细胞株分为空载体对照组、CCCTC结合因子(CTCF)过表达组、随机干扰组、CTCF干扰组,筛选稳定过表达、敲低CTCF的亚克隆细胞株;二甲基亚砜(DMSO)、13-cis RA分别处理空载体对照组、CTCF过表达组前后,采用实时定量PCR、Western blot法检测瘤细胞中CTCF及靶基因的转录水平和蛋白表达变化;噻唑蓝(MTT)比色分析法检测细胞增殖活性;β-Gal原位染色法检测细胞衰老程度的改变。组间比较采用t检验。结果13-cis RA能抑制NB细胞增殖活性,促进细胞衰老;CTCF在NB中显著高表达;CTCF过表达组端粒酶逆转录酶(TERT)表达高于对照组(5.32±0.07比1.00±0.02,t=57.17,P<0.05)、Pescadilo 1的表达高于对照组(3.93±0.06比1.00±0.01,t=47.76,P<0.05),细胞增殖活性增强,细胞衰老被抑制;在CTCF干扰组,TERT的表达低于对照组(0.35±0.04比1.00±0.01,t=18.26,P<0.05)、PES1表达低于对照组(0.36±0.05比1.00±0.01,t=13.46,P<0.05),细胞增殖活性降低,细胞衰老增多;13-cis RA处理后,瘤细胞中CTCF表达下调,回补CTCF表达水平能逆转13-cis RA对NB细胞增殖和衰老的调控作用。结论13-cis RA能下调转录因子CTCF的表达,抑制衰老相关基因TERT、PES1的表达,促进NB细胞的衰老。
简介:目的:研究不同缺血再灌注时间周围神经中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化及丹参对其变化的影响,探讨周围神经缺血再灌注时花生四烯酸代谢变化的损伤机制。方法:采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠右侧骼总动脉的大鼠周围神经缺血实验模型,放射免疫方法检测不同缺血再灌注时间及应用丹参后周围神经中血栓素B2(TXB2)含量和6-酮-前列腺素Flα(6-keto-PGF1α)含草,同时行坐骨神经病理学检查及肢体功能评估。结果:随着缺血时间的延长,鼠坐骨神经中TXA2、PGI2、T/P比值增高,再灌注后,TXA2、PGI2、T/P比值明显增高,但随后PGI2则维持在一定水平。向中药丹参能使TXA2、T/P比值明显下降,减轻缺血性神经纤维变性(IFD),改善肢体功能。结论:周围神经缺血再灌注存在花生四烯酸代谢失衡。丹参具有防止TXA2/PGI2、平衡紊乱的作用,对周围神经缺血再灌注损伤起一定保护作用。
简介:摘要视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)主要包括急性脊髓炎、视神经炎和最后区综合征,其中水通道蛋白4(AQP4)-IgG阳性NMOSD患者较阴性患者症状更严重,复发更频繁,恢复更不完全,早期即可致残,但其确切发病机制尚不明确。本文现围绕AQP4-IgG阳性NMOSD发病机制的最新研究进展综述如下。
简介:【摘要】目的:研究富氢水保护缺氧缺血性脑病海马神经元机制。方法:选取72只大鼠,均为7日龄,随机分为对照组(S组)、HIE模型组(H组)、富氢水治疗组(Hy组),24只/组。建模后Hy组给予富氢水喂养,每12小时0.01ml/g口服,疗程7d。疗程结束后,麻醉处死后制作海马切片。采用TOPRO-3染色方法对照研究富氢水在海马CA1区神经元损伤中的作用。采用Western blot法检测海马组织促凋亡基因(NIX)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达情况。结果:Hy组与H组比较,脑组织海马CA1区变性神经元数目显著减少、NIX表达减少、Bcl-2表达增加(P<0.05) 。结论: 富氢水可减少海马神经元急性期损伤,保护HIE新生大鼠神经。