简介：目的：研究健腰密骨片对腰神经根压迫大鼠的疗效和作用机制。方法：选择3月龄SD雌性大鼠84只，随机分7组，腰神经根压迫模型建立后，连续给药30天后，透射电镜检测神经根超微结构，ELISA检测神经根周围蛋白含量。结果：透射电镜结果显示，健腰密骨片各治疗组神经根超微结构较模型组有不同程度的改善；各用药组PGE2含量较模型组明显降低，差异均有统计学意义（P〈O．001）；除莫比可组外，各用药组6-酮-PGF1α含量较模型组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：健腰密骨片能改善受压迫神经根的纤维结构，减少神经根周围炎性介质的含量，改善神经根周围的血液循环。

简介：摘要目的探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义(P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。结论高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

简介：摘要随着我国社会的不断变革以及科技的不断发展，在医学领域已经取得了一定的成绩，尤其是在对弱视的眼睛治疗上，以往对于弱视所涉及的神经机制的往往集中在视觉电生理的研究基础上，以二维作为其中具体的形式来表现，而这种研究还无法对弱视涉及的神经机制进行准确的探知，众多因素的干扰就使得在进行弱视实际治疗的时候存在一定的困难，在实际的治疗效果上也不能给与准确的评价。本文就弱视病理进行着手分析，在此基础上探究相关的治疗效果以期为后续研究提供理论上参考依据。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎(COVID-19)是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的最新和最剧烈的流行病。SARS-CoV-2除了可以引起呼吸系统表现外，其对中枢和外周神经系统的影响也已被越来越多的人认识。临床上，COVID-19患者从轻微的味觉减退、嗅觉缺失到严重神经系统病变如急性坏死性出血性脑病、格林-巴利综合征等都已被报道。为了方便临床医生及时识别COVID-19患者的神经损伤表现并及时治疗，笔者现就COVID-19患者神经损伤的可能途径、临床表现和发病机制等方面的最新研究进展进行综述。

简介：摘要目的观察正中神经电刺激(MNES)对脑卒中后认知障碍(PSCI)患者认知功能改善的疗效，并探讨其可能机制。方法选取30例PSCI患者，按随机数字表法分为对照组(采用常规康复治疗方法)和MNES组(在常规康复治疗的基础上采用MNES治疗)，每组15例。2组患者均接受常规康复治疗(包括认知康复训练、药物治疗、针灸治疗等)，MNES组在此基础上行右MNES(RMNS)治疗(一只电极置于右侧腕关节掌面腕横纹上2 cm正中神经点，另一只置于右侧大鱼际肌；单个刺激持续时间40 s，间歇时间20 s。)，每次治疗时间为30 min，1次/天，每周治疗5 d，共治疗6周。分别于治疗前及治疗3周和治疗6周后，对MNES组和对照组患者进行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良的Barthel指数评定表(MBI)、Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评定和比较。另选15例作为近红外组，应用近红外光谱分析(NIRS)技术对接受RMNS刺激前及刺激时该组患者的脑氧变化进行监测观察。结果①治疗3周后，对照组和MNES组患者的MMSE、FMA和MBI评分均较组内治疗前有明显改善(P<0.05)，MNES组的MoCA评分亦明显改善(P<0.05)。②治疗6周后，对照组和MNES组患者的MMSE、MoCA、MBI和FMA评分均较组内治疗前显著改善(P<0.05)，且MNES组的MMSE和MoCA评分改善亦明显优于对照组(P<0.05)；与治疗3周时相比，2组的MMSE、MoCA和FMA评分均明显提高(P<0.05)，对照组的MBI评分亦有明显改善(P<0.05)。③治疗6周后，MNES组的MMSE评分在时间定向、地点定向、言语即刻记忆、注意力和计算能力、短程记忆方面较治疗前有明显改善(P<0.05)，其MoCA评分在视空间/执行能力、注意力、语言、定向力及记忆方面亦有明显改善(P<0.05)。④NIRS显示，近红外组接受RMNS刺激时的双前额氧合血红蛋白浓度较刺激前明显升高(P<0.05)。结论MNES治疗可辅助改善PSCI患者的认知水平；MNES治疗过程中脑双前额氧合血红蛋白浓度升高，该部位神经活动可能发生变化。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：摘要目的探讨黄芩苷在体内急性高眼压模型及体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取SPF级C57BL/6小鼠，通过前房灌注平衡盐溶液建立急性高眼压模型，于建模后不同时间点（分为对照组及急性高眼压后1、3、5、7 d组，每组取5只小鼠）取材评估视网膜损伤程度；同时联合荧光金上丘逆行标记RGC计数，评价尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷对急性高眼压建模5 d时RGC损伤的作用。利用Western印迹、实时荧光定量PCR法检测小鼠急性高眼压模型视网膜炎性反应因子的表达。体外培养纯化的原代RGC，建立OGD/R模型，流式细胞术评价不同浓度（2.5、5.0、10.0 μmol/L）黄芩苷对RGC存活率的影响。建立小鼠小胶质细胞BV2细胞和原代RGC共培养体系，在OGD/R模型下，酶联免疫吸附试验检测BV2细胞炎性反应因子的分泌，评估黄芩苷对BV2细胞的作用及RGC存活的影响。采用方差分析进行统计学分析。结果在小鼠急性高眼压模型中可观察到视网膜厚度变薄，建模后3 d厚度下降至87.32%±0.94%（t=6.73，P<0.01），5 d后厚度降至74.86%±2.43%（t=13.40，P<0.01），7 d后仅为63.53%±2.15%（t=19.46，P<0.01），差异有统计学意义。荧光金上丘逆行标记RGC计数同样观察到急性高眼压建模后5 d RGC存活率下降至61.32%±5.94%（t=6.59，P<0.01），给予尾静脉注射50 mg/kg黄芩苷预处理后，RGC的存活率提高至89.93%±10.08%（t=4.84，P<0.01）。Western印迹、实时荧光定量PCR检测急性高眼压建模后炎性反应因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、诱导性一氧化氮合酶的表达，均有不同程度的增高，黄芩苷干预后炎性反应因子的表达降低。同样，在体外OGD 2 h/R 6 h后原代RGC存活率下降至51.53%±1.36%（t=14.91，P<0.01），5.0、10.0 μmol/L黄芩苷预处理后存活率提高至69.37%±7.09%、66.23%±4.25%（t=5.50，4.53；均P<0.01），差异有统计学意义。在BV2细胞和RGC共培养体系下，OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率为41.83%±3.55%，低于单纯RGC培养OGD 2 h/R 6 h后RGC的存活率51.33%±1.16%（t=4.96，P=0.042）；5.0 μmol/L黄芩苷预处理后，可减轻BV2细胞分泌白细胞介素1β，由（61.33±5.78）pg/ml降至（39.97±8.76）pg/ml（t=4.19，P=0.010），且与5.0 μmol/L黄芩苷预处理后单纯RGC培养（69.37%±7.09%）比，可提高RGC存活率至73.00%±5.20%（t=2.82，P=0.048）。结论体内急性高眼压模型、体外单纯OGD/R模型下，黄芩苷可直接减轻视网膜及RGC损伤，并通过抑制视网膜炎症细胞炎性反应因子的表达，发挥保护RGC的作用。（中华眼科杂志，2020，56：376-382）

简介：摘要偏瘫在临床上大多是由于突发脑血管疾病（亦称为“中风”、“脑卒中”）引起中枢神经系统受损而导致患者身体一侧的运动、感觉暂时性或永久性障碍的疾病。患者在发生偏瘫后不仅会使得其日常生活受限、生活质量降低，甚至造成严重的心理负性情绪和极端行为，造成家庭和社会负担，具有较高的致残率和致死率。目前临床对于偏瘫患者的治疗多采取药物治疗、积极的康复训练和护理干预，以期待患者能够重建其神经运动功能，确保患者能够维持基本的下肢功能，最大程度地提高患者的生活质量。近年来减重步态干预在治疗偏瘫患者下肢功能重建上建树颇丰，成为研究的热点，为进一步明确减重步态干预对偏瘫患者下肢功能重建的治疗效果和意义，本研究从神经运动学机制方面对治疗的进展进行综述。

简介：

简介：目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P＞0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.

简介：摘要糖尿病周围神经病变（DPN）是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。临床上，糖尿病周围神经病变是2型糖尿病患者最为常见和最为复杂的并发症之一，主要以慢性感觉神经核运动神经损害为特征。有数据统计表明，患2型糖尿病5年、10年、20年后周围神经病变的发病率分别为30%、60%、90%。

简介：摘要自主神经作为神经系统重要组成部分和免疫、内分泌系统对维持机体内环境稳定发挥着重要作用。自主神经功能异常是慢性肾脏病(CKD)患者常见且重要的并发症之一，也是终末期肾病MHD患者心血管疾病发病率和病死率上升主要原因之一，但目前其发病机制还不清楚，推测和尿毒症毒素、透析治疗等相关。本文主要就其发病情况及发病机制作一综述。

简介：摘要：自噬是一种真核细胞的分解代谢过程，它通过吞噬自身的细胞成分来调节细胞能量来源，参与降解蛋白和其他无用的细胞质因子。不正常的自噬与许多疾病有关，比如糖尿病、心血管循环疾病、癌症、呼吸系统疾病、神经退行性疾病等人体病理有关。大量的证据表明，自噬可能在神经退行性疾病发生的过程中介导细胞病理状态。当下运动作为一种新的治疗思路常被应用于细胞自噬的研究。运动过程中的自噬可以改善神经功能，以激活不同的机制通路维持细胞的平衡。本文就当下关于运动调节神经退行性疾病的作用机制作综述。

简介：摘要：糖尿病周围神经病变为糖尿病的常见慢性并发症之一，主要临床表现是痛觉过敏、自发疼痛、感觉异常等，临床调查显示血糖控制与该疾病存在密切关系，糖尿病的患病时间越长，糖尿病周围神经病变发生风险越高。糖尿病周围神经病变可显著增加患者痛苦，同时还可加经济负担，降低生命质量。近年来，随着医学技术的进步，临床对于糖尿病周围神经病变的认识更为充分，主要认为该病的发生机制包括血管损伤、氧化应激、多元醇旁路代谢亢进、脂代谢或者糖代谢紊乱等。对于疾病的治疗，主要以控制血糖为基础，给予患者营养神经、抗氧化应激、抗凝、改善微循环等相关药物进行治疗。本文针对糖尿病周围神经病变的发病机制进行了详细分析，同时根据疾病情况提出合理的治疗措施，并展开以下综述。

简介：【摘要】姜黄素，它属于自姜黄根茎当中所分离出来的一种天然产物，它的分子结构以甲基化酚与庚二烯为主，着色性强，且不易褪色，味微苦，伴有特殊臭味，呈较差水溶性，属于呈黄色对称状分子结构多酚类的化合物，能够当成是酸碱的指示剂应用于临床中，其所具备药理作用保护着炎症反应抑制、氧化应激拮抗、抗癌、自由基清除等等，它也可作为食品燃料或添加剂等应用。现有研究资料显示，姜黄素可对脑缺血再灌注性损伤整个过程当中细胞变性、细胞坏死及其凋亡等起到改善作用，提高病患的血流量及收缩力，促使脑缺血再灌注性损伤症状得以减轻。为更进一步了解姜黄素对于脑缺血再灌注性损伤临床治疗当中应用的有效性，此次主要围绕着姜黄素对脑缺血再灌注性损伤神经保护基本作用与其机制开展深入探究及分析，期望能够为今后更多医学专家级工作者开展此方面课题的进一步研究提供指导或参考。

简介：摘要：本文旨在探讨中医针灸康复在神经系统疾病康复中的作用机制。通过对相关文献的综述和分析，总结出中医针灸在神经系统疾病康复中起到的积极作用，并深入研究其作用机制，为进一步发展和应用中医针灸康复提供理论依据和指导。

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨性早熟与神经内分泌系统异常之间的关系及其潜在机制，以期为性早熟的预防和治疗提供理论依据。方法：采用文献综述和临床案例分析相结合的方式，系统梳理性早熟与神经内分泌系统的相互作用。通过收集性早熟患儿的临床资料，分析其内分泌激素水平，以及与性早熟相关的神经内分泌因素。结果：研究发现，性早熟与神经内分泌系统的异常密切相关。在性早熟患儿中，常发现下丘脑-垂体-性腺轴的提前激活，导致性激素水平异常升高。此外，神经递质、神经肽等也可能参与性早熟的发病过程。这些因素的异常可能导致儿童性发育的提前启动。结论：性早熟与神经内分泌系统的异常存在密切联系。下丘脑-垂体-性腺轴的失调是性早熟的主要机制之一。为了更有效地预防和治疗性早熟，需要深入研究神经内分泌系统在性早熟中的作用，并针对不同个体的具体情况制定相应的干预措施。同时，家长和医生应密切关注儿童的生长发育情况，及时发现并处理性早熟问题，以保障儿童的身心健康。

简介：摘要：本研究旨在探讨角膜屈光术后干眼和神经病理性眼痛的发病机制。通过分析手术对角膜神经和泪液分泌的影响，研究这两种并发症的生物学基础。研究结果将有助于理解术后眼部不适的成因，并为预防和治疗提供理论依据。

简介：摘要目的探索神经妥乐平（Neurotropin，NTP）对H2O2（Hydrogen peroxide）诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力，荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生，并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.2神经干细胞的活力随H2O2的浓度增加而下降。用1 000 μM H2O2处理干细胞2 h后细胞的活力明显降低，细胞内活性氧生成增加，p53、Bax的mRNA表达升高，bcl-2的mRNA表达下降，上述结果与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而用神经妥乐平（NTP）预处理24 h则可以明显改善由H2O2诱导的细胞凋亡损伤，提高细胞活力，细胞内活性氧水平减低，并且抑制p53、Bax的mRNA表达，上调bcl-2的mRNA表达，上述指标与对照组相比，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论H2O2能诱导C17.2神经干细胞凋亡，而神经妥乐平（NTP）能改善这种损伤，该作用可能与其抑制p53、Bax基因表达、促进bcl-2基因表达有关。

简介：摘要目的探讨依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效及机制。方法选取2015年5月到2016年5月于我院就诊的糖尿病周围神经病变患者共60例，分为观察组和对照组，每组30例。两组患者住院后，均进行常规治疗方法，其中观察组在常规治疗的基础上，给予依帕司他片药物口服治疗，每天3次，每次50mg，连续治疗8周。结果两组患者治疗后，观察组患者治疗总有效率明显高于对照组，达到86.67%，而对照组仅为56.67%，两组患者对比差异显著，具有统计学意义，P＜0.05。结论依帕司他进行糖尿病周围神经病变的治疗有显著的疗效，值得医院临床推广应用。