简介：摘要目的探索獐牙菜苦苷治疗糖尿病周围神经痛（DPN）大鼠的疗效。方法随机将32只SD大鼠(SPF级)分4组：空白对照组、DPN模型组、獐牙菜苦苷治疗组以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOXs）抑制剂组。在造模成功后第1天（D1）、第7天（D7）、第14天（D14）用药后2 h分别检测各组大鼠血糖、热辐射缩足潜伏期、鼠尾感觉神经传导速度(SNCV)以及鼠尾血流灌注量测量。结果与空白对照组相比，DPN组大鼠血糖升高、热刺激潜伏期缩短、鼠尾的血流灌注量以及鼠尾SNCV下降（P<0.05）。相比之下，在经过獐牙菜苦苷或者NOXs抑制剂药物干预后，2组热刺激潜伏期明显延长（P<0.05）,鼠尾的血流灌注量增加（P<0.05），鼠尾SNCV加快（P<0.05）。獐牙菜苦苷可以降低血糖（P<0.05），NOXs抑制剂并无调节血糖功能（P>0.05）。鼠尾SNCV在D1天，獐牙菜苦苷组优于NOXs抑制剂组。其余指标两个治疗组间无统计学差异（P>0.05）。结论獐牙菜苦苷可以调节血糖，提高痛域，增强肢体神经血液灌注，营养神经，提高SNCV治疗DPN。

简介：摘要目的探讨七氟烷吸入麻醉后调节保护脑梗死大鼠神经功能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、脑梗死组和七氟烷后处理组（Sevo组），每组20只。脑梗死组和Sevo组均用线栓法建立永久性局灶脑缺血大鼠模型，假手术组不予线栓。Sevo组大鼠于再灌注即刻予以体积分数为2.5%的七氟烷和氧气持续吸入30 min，氧流量1 L/min；假手术组与脑梗死组大鼠持续吸入氧气30 min，氧流量1 L/min。24 h后采用改良神经功能缺损评分（mNSS）对3组大鼠神经功能进行评估，然后取血并处死大鼠取脑组织，测定大鼠脑梗死体积比、脑组织神经元凋亡率、血清炎症因子[白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平以及脑组织中丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-κB）p65蛋白的表达水平。结果Sevo组的mNSS评分、脑梗死体积比和脑组织神经元凋亡率均高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05）；Sevo组的血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于假手术组并低于脑梗死组，而IL-10水平高于脑梗死组并低于假手术组（均P<0.05）；Sevo组脑组织中的MDA水平高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05），而SOD和GSH-Px活性均低于假手术组并高于脑梗死组（均P<0.05）；Sevo组脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均高于假手术组并低于脑梗死组（均P<0.05）。结论七氟烷对脑梗死大鼠脑组织及神经功能具有一定的保护作用，其可能是通过抑制TLR4/NF-κB信号通道介导的炎症反应，减少炎症因子的释放，降低炎症和氧化应激反应，抑制细胞凋亡，从而对大鼠神经功能起到保护作用。

简介：摘要化疗所致神经病理性疼痛（CINP）是癌症化疗中常见的不良反应，具有剂量依赖性，最初表现为急性疼痛综合征，若未能治愈或反复发作，可发展为慢性神经性疼痛。CINP的病理生理机制主要包括线粒体功能障碍、钙稳态变化、氧化应激、凋亡途径活化、髓鞘和非髓鞘纤维丢失、免疫系统活化以及离子通道表达活性增加等，不同种类化疗药物导致神经病理性疼痛的机制有所不同。目前尚缺乏有效的CINP防治措施，有较高认可度的治疗药物为5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂度洛西汀。

简介：摘要自闭症谱系障碍（ASD）是一类危害严重的儿童神经发育障碍，具有早期确诊难、病程时间长、损伤不可逆以及难以完全治愈等特点，给患者、家庭和社会带来沉重的负担。近年来的研究表明，ASD的形成机制与少突神经胶质细胞系的分化、增殖及凋亡失调所导致的髓鞘形成异常关联密切。本文将阐述少突神经胶质细胞系细胞在髓鞘形成方面的作用及其分化、增殖、凋亡异常导致ASD发生的机制。少突神经胶质细胞在神经发育中发挥重要作用，其异常是ASD重要致病机制之一。阐明其在ASD发生发展中的作用与机制，对ASD等神经发育疾病精准防控具有积极的指导意义。

简介：摘要目的探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均P<0.05)。结论LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

简介：摘要周围神经病变是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，严重影响患者的生存质量，但因临床表现多样、起病隐匿，早期诊断和精准治疗手段仍十分有限。研究发现，微小RNA、长链非编码RNA及环状RNA等非编码RNA与其发生、发展密切相关，该文对非编码RNA在周围神经病变发病机制中的作用进行探讨，为早期诊断和治疗提供参考。

简介：摘要腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

简介：摘要2型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 2，NF2）是一种常染色体的遗传性多发瘤性综合征，是由位于22号常染色体上的NF2抑癌基因突变引起的。大约有50%的NF2患者是遗传了父母携带的NF2突变基因，其余患者是在胚胎时期发生了偶发突变而引起的，大约有1/3的NF2偶发突变患者是体细胞突变的镶嵌体，而体细胞突变可能是发生在胚胎发育早期。NF2的发病率为1/21万，在不同年龄段的外显率存在差异，20岁时外显率大约为50%，但是到60岁时外显率接近100%。NF2患者常以神经系统肿瘤（神经鞘瘤、脑膜瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤和神经纤维瘤）、周围神经病变、眼科病变（白内障和视网膜错构瘤）和皮肤病变（皮肤肿瘤）等为主要临床表现。现就近年来有关NF2发病的遗传学及相关分子机制研究进展综述如下。

简介：摘要子宫内膜异位症（简称内异症，endometriosis，EMs）发病机制错综复杂,迄今尚未明确,临床表现多种多样,是引起妇女慢性盆腔疼痛和不孕的常见疾病，近年来研究发现其与神经、内分泌等因素密切相关。内异症在位与异位内膜存在异常的神经分布，这些神经涉及感觉神经Aδ，感觉纤维C等。内分泌功能紊乱疾患,如子宫肌瘤、多囊卵巢综合征、黄素化未破裂卵泡综合征、黄体功能缺陷及高催乳素血症患者,常伴内异症的发生。机体神经—内分泌的功能失衡，可能是EMs发生发展的根本原因。

简介：摘要神经发生病理性疼痛在病症发展的时候，神经系统的炎症反应能够起到十分重要的作用。透过近期关于神经病理性疼痛利用他汀类药物抗炎机制的研究，这种抗炎机制与其调整血脂作用没有关联，极有可能作为针对神经病理性疼痛的一种新的治疗方式。在下文中，对于神经系统的免疫机体反应在他汀类药物影响下，神经性理性疼痛在进行治疗的时候分子机制变化展开了概述分析。

简介：摘要特发性视神经炎是神经眼科一类常见的疾病，多种机制与其相关。氧化应激损伤也可能参与其发病。近年来以氧化应激损伤在ON的研究很多，本文将对氧化应激在特发性视神经炎发病机制中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的建立小鼠神经源性膀胱动物模型，探讨纤维连接蛋白1(FN1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-1a-3p的作用机制。方法C57BL/6J雌性7周龄小鼠40只(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)，分为模型组和对照组，模型组皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白及结核分支杆菌，并48 h腹腔注射百日咳毒素；对照组皮下注射生理盐水。观察小鼠排尿频次、排尿量等变化。处死小鼠并取膀胱组织，模型组和对照组各选取3只膀胱进行高通量测序。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠膀胱组织中FN1和miR-1a-3p的变化。多组计量资料采用One-way ANOVA。结果对测序结果进行分析，随着泌尿系统症状加重，FN1增加(4.569±0.426，t＝－5.142，P<0.01)，而miR-1a-3p减少(1.623±0.312，t＝－3.945，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组比较，模型组膀胱组织中FN1的mRNA[2.501(1.301，4.251)，F＝99.183，P<0.01]和蛋白[2.937(1.174，4.262)，F＝63.834，P<0.01]表达均上调，差异有统计学意义，而miR-1a-3p[2.401(1.250，3.001), F＝35.951，P<0.01]表达下调，差异有统计学意义；双荧光素酶基因报告表明FN1为miR-1a-3p的直接靶基因(0.514±0.027，t＝13.355，P<0.01)，差异有统计学意义。结论神经源性膀胱动物模型出现尿频、尿急、尿潴留等症状，且FN1表达明显上调，而miR-1a-3p表达下调，因此miR-1a-3p可能通过对FN1调控参与神经源性膀胱发生发展。

简介：目的研究骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养，测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）和胶质细胞源性神经营养因子（gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF）的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后，神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中，BDNF和GDNF的浓度分别为（125±14）Pg·mL^-1和（70±5）Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后，神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：摘要：目的 研究不同浓度右美托咪定对糖氧剥夺 /再灌注 (OGD/R) 诱导神经细胞凋亡的保护作用。方法 应用全反式维甲酸 (ATRA) 和十四烷酰佛波醇乙酯酸 (TPA) 序贯诱导人源性神经母细胞瘤 (SH-SY5Y) 分化为神经细胞 , 均分为六组。选择 OGD12h/R12h构建 OGD/R模型。 D0、 D1、 D2、 D3、 D4、 D5组在 OGD开始即刻分别加入右美托咪定 0、 0.1、 1、 10、 100、 1 000μmol/L。于再灌注 12h后 , 采用 MTT法检测细胞存活率 , 流式细胞凋亡法检测细胞凋亡水平 , 以观察不同浓度右美托咪定对 OGD/R诱导神经细胞凋亡的保护作用。随后选择保护效果确切组 , 应用 Westernblot法检测内质网 (endoplasmic reticulum, ER) 应激特异性蛋白 -中脑星形胶质细胞源性神经营养因子 (mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor, MANF) 含量以及促凋亡蛋白 Caspase-3活性和 CHOP含量。结果 与 D0组比较 , D1、 D2组细胞存活率和细胞凋亡率差异无统计学意义 ;D4、 D5组细胞存活率明显下降 , 细胞凋亡率明显升高 (P<0.01或 P<0.05) ;D3组则显著改善并提高了 OGD/R诱导后神经细胞的存活率 , 抑制了细胞凋亡 (P<0.01) 。 Westernblot结果显示 , D3组细胞 MANF含量明显高于 D0组 (P<0.01) , Caspase-3活性和 CHOP含量明显低于 D0组 (P<0.01) 。结论 右美托咪定在 10μmol/L终浓度时对 OGD/R诱导的神经细胞凋亡具有保护作用 , 并显著提高了细胞存活率。右美托咪定神经保护作用的机制可能与上调 ER应激特异性蛋白 MANF, 抑制凋亡蛋白 caspase-3和 CHOP的表达相关。

简介：原发性中枢神经系统淋巴瘤（primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL）是指原发于颅内、眼、脊髓和软脑膜等部位的非霍奇金淋巴瘤，并在明确诊断时，无中枢神经系统（centralnervoussystem，CNS）以外淋巴结受累。由于CNS中不存在淋巴组织，因此PCNSL的确切发病机制尚不明确，目前比较流行的有两种假说，第一种假说认为PCNSL来源于外周淋巴细胞的恶性转化，依据是CNS原发和外周发生的淋巴瘤细胞免疫表型并无明显差别。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人，时间从2012年12月至2013年4月，共计50例，定义为研究组；对照组为健康人群，共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义（P>0.05）结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关，治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

简介：

简介：【摘要】目的：分析神经根型颈椎病患者应用颈椎康复操的临床有效性。方法：从院内神经根型颈椎病患者中共计选取80例，采取单双号法分组，分成考察组、一般组，考察组实施颈椎康复操及常规入院治疗、一般组应用常规治疗，比较两组治疗有效率。结果：考察组治疗有效率相比一般组更高，有统计学对比差异（P＜0.05）。结论：颈椎康复操应用在神经根型颈椎病患者治疗中应用价值显著，可提高整体疗效。

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨神经外科手术后颅内感染的发生机制，以及评估不同预防措施的效果，从而减少手术后感染的风险，提高患者的生存质量。方法：通过回顾性分析2010至2023年间进行神经外科手术的患者资料，对比不同预防措施（如术前抗生素使用、无菌操作技术、术后抗生素使用时间等）对颅内感染发生率的影响。应用多元回归分析，评估各因素对颅内感染风险的贡献度。结果：研究显示，术前适当使用抗生素、严格的无菌手术环境以及控制术后抗生素使用时间，能显著降低颅内感染的发生率。统计分析表明，术前抗生素预防使用与感染率下降显著相关（P<0.05）。结论：神经外科手术后颅内感染主要与手术操作过程中的无菌控制不严和术后抗生素管理不当有关。本研究强调了术前抗生素使用、加强手术室无菌控制和合理使用术后抗生素作为预防措施的重要性。未来的策略应侧重于优化这些控制措施，以进一步降低颅内感染的风险。