简介：摘要运动想象对脑神经损伤的功能具有修复、重建和改善的作用。目前运动想象的神经机制在科研和临床应用中被逐渐量化，大量数据证实了运动想象在脑卒中患者功能重塑中有显著的效果。本文对运动想象的神经机制及其在偏瘫康复的应用进展进行综述，以期为运动想象的临床应用提供更多的理论依据。

简介：摘要目的探讨NOTCH抑制剂DAPT对颅脑损伤大鼠神经保护作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DAPT组。模型组和DAPT组大鼠采用自由落体法建立颅脑外伤模型，假手术组不做颅脑损伤。DAPT组大鼠经颅内注射DAPT 50 μg/只，假手术组和模型组大鼠经颅内注射等体积生理盐水；治疗2周后，采用神经行为学评分评价3组大鼠神经功能状态；采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析3组大鼠脑组织Notch通路蛋白表达水平；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分析3组大鼠脑组织炎性因子水平；采用活性氧(ROS)试剂盒和JC-1试剂盒检测3组大鼠脑组织ROS水平和线粒体膜电位。组间比较采用单因素方差分析。结果DAPT组大鼠神经功能评分[(4.81±0.61)分]明显低于模型组[(8.79±1.88)分]，差异有统计学意义(t＝3.110，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织Notch1、Delta 1和NICD表达水平(0.76±0.18、0.99±0.14、0.64±0.15)明显低于模型组(1.64±0.27、2.09±0.35、1.42±0.11)，差异有统计学意义(t＝2.528、2.107、2.081，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平[(98.12±7.65)、(78.22±8.19)、(69.28±7.25) pg/ml]明显低于模型组[(198.43±12.65)、(128.44±10.38)、(98.55±5.90) pg/ml]，差异有统计学意义(t＝7.120、5.891、4.882，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织ROS水平(501.44±29.45)明显低于模型组(747.33±45.28)，差异有统计学意义(t＝6.912，P<0.05)。DAPT组大鼠脑组织线粒体膜电位(17.35±2.76)明显高于模型组(10.38±2.09)，差异有统计学意义(t＝4.817，P<0.05)。结论DAPT可显著抑制Notch信号通路，降低颅脑损伤大鼠脑组织炎性因子、ROS和提高线粒体膜电位，进而保护颅脑损伤大鼠的神经功能。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。

简介：摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy，HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只，随机分成三组，NGF治疗组HIE组和假手术组各6只，在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次，缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液，放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定，应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达，HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组，NGF干预后p53蛋白下降显著，而bcl-2正好相反，HIE组较假手术组表达降低，NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤，值得临床推广应用。

简介：复吸是指撤药一段时间后,觅药和用药行为的恢复。它是药物成瘾的主要特征之一,也是药物成瘾治疗亟待解决的头号难题。本文介绍两种复吸动物模型——自身给药消退恢复模型、条件性位置偏爱消退复燃模型建立的方法,对模型的效标效度进行评价,探讨复吸的神经生物学机制,为药物成瘾的治疗提供研究思路。

简介：摘要本年鉴总结2019年6月到2020年6月相关研究，发现以下因素与带状疱疹后神经痛发病相关：免疫紊乱、基因多态性以及半乳糖凝集素-3等。带状疱疹后神经痛发病机制仍不明。

简介：目的分析川芎提取物对神经小胶质细胞缺氧损伤的影响及机制。方法采用无糖低氧方法构建神经小胶质细胞缺氧损伤模型,并用蛋白免疫印迹法验证,将神经小胶质细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、模型组及干预组。空白对照组于正常环境下用DMEM培养基中进行细胞培养,阴性对照组将川芎提取物(200μg/ml)置于正常培养基中进行处理,模型组于缺氧损伤状态下用DMEM培养基进行细胞培养,干预组将川芎提取物(200μg/ml)置于正常培养基后进行缺氧处理。根据CCK-8法对缺氧细胞活力进行观察,并用酶联免疫吸附试验法对乳酸脱氢酶(LDH)释放情况进行检测,根据蛋白免疫印迹法对低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平进行检测,采用流式细胞分析仪对细胞增殖周期进行检测。结果随着缺氧时间的增加,各组神经小胶质细胞中HIF-1α的表达增多;相比空白对照组,模型组在缺氧48h后细胞增殖能力显著降低(P<0.05),而干预组细胞增殖能力显著高于模型组(P<0.05)。相比空白对照组,模型组在缺氧48h后神经小胶质细胞LDH释放量明显增多(P<0.05);而空白对照组与阴性对照组LDH释放量的比较,并无显著差异(P>0.05);干预组神经小胶质细胞LDH释放量明显少于模型组(P<0.05)。经流式细胞仪检测(以相对细胞粒子数进行比较)结果发现,模型组神经小胶质细胞在缺氧48h后G2+S期比率较空白对照组明显下降,而干预组神经小胶质细胞G2+S期比率较模型组明显升高(P<0.05)。结论川芎提取物具有阻滞缺氧神经小胶质细胞LDH释放的作用,可提高缺氧神经小胶质细胞G2+S期比率,提示其可能具有保护神经小胶质细胞缺氧损伤的作用。

简介：摘要对运动性神经-肌肉疲劳产生和消除机制进行研究是运动性疲劳领域的研究重点之一，也是实现科学化运动训练的重要环节。而神经-肌肉接点是运动性疲劳产生的一个重要部位，乙酰胆碱（ach）作为神经-肌肉接点的神经递质，对运动性神经-肌肉疲劳的产生起着重要调控作用。左旋肉碱（L-carnitine）是机体内一种具有多种生理功能的氨基酸类物质,主要功能是作为载体转运游离脂肪酸进入线粒体内氧化供能，促进运动性神经-肌肉疲劳的消除。

简介：摘要青光眼视神经损伤的发病机制目前存在多种学说，但均无法明确核准青光眼视神经损伤的具体发病机制。导致青光眼进展的危险因素包括多种，以眼部和全身性因素为主，例如非眼压和眼压因素，此外视网膜神经节细胞凋亡也是导致青光眼视神经损伤的最终通路。本文对近年来青光眼神经损伤发病机制的研究进展进行了综述，并从病理机制、视神经损伤机制和细胞凋亡等因素进行了探讨，以期能为眼科医疗领域提供借鉴。

简介：摘要目的探讨小胶质细胞活化在急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞（RGC）死亡中的作用及其机制。方法实验研究。取C57BL/6小鼠原代RGC与小鼠小胶质细胞BV2细胞共培养或单独培养，建立体外氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）模型模拟体内视网膜缺血再灌注损伤（复氧时间分别设为6 h、24 h、36 h、48 h），使用小胶质细胞特异性离子钙接头蛋白（iba1）免疫荧光染色评估BV2细胞活化程度；采用活细胞计数试剂盒检测RGC的细胞活性；应用细胞凋亡检测试剂盒检测RGC凋亡率；通过半定量逆转录PCR、Western印迹、细胞免疫荧光检测BV2细胞中Toll样受体-4（TLR4）与Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NLRP3）的mRNA及蛋白水平；应用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）染色试剂盒检测BV2细胞中caspase-8活性；酶联免疫吸附试验检测BV2细胞上清液中白细胞介素1β（IL-1β）含量；应用TLR4小干扰RNA（siRNA）转染和caspase-8抑制剂阻断相应通路，对比TLR4、NLRP3的表达、caspase-8的活性变化、IL-1β含量的差异以及共培养RGC的细胞活性变化。采用方差分析进行统计学分析。结果RGC与BV2细胞共培养下，细胞免疫荧光检测显示OGD/R模型中BV2细胞iba1表达增多，BV2细胞显著激活。RGC与BV2细胞共培养下，OGD/R模型中RGC的凋亡率（71.1%±3.2%）高于RGC单独培养下OGD/R模型中RGC的凋亡率（35.1%±1.8%），差异有统计学意义（t=10.10，P<0.01）。细胞免疫荧光检测显示BV2细胞单独培养下，OGD/R模型中BV2细胞TLR4、NLRP3表达显著增加，其mRNA水平均随复氧时间延长显著上升，差异均有统计学意义（F=64.45，72.74；均P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（TLR4 mRNA与对照的相对比值为2.83±0.23，NLRP3 mRNA与对照的相对比值为3.12±0.27）；caspase-8的活性也随复氧时间延长显著增加，差异有统计学意义（F=93.57，P<0.01），且在OGD/R复氧24 h时达到峰值（与对照的相对比值为2.92±0.31）。应用TLR4 siRNA转染BV2细胞后其caspase-8的活性明显受到抑制，应用caspase-8抑制剂并不影响BV2细胞中TLR4的表达上调，而OGD/R作用下BV2细胞分泌的成熟IL-1β在caspase-8抑制剂干预下显著减少（由3.52±0.55降低为1.39±0.37，t=7.19，P<0.01），同时NLRP3的表达量在caspase-8抑制剂干预下显著降低（由2.79±0.23降低至1.37±0.19，t=9.37，P<0.01）。OGD/R模型中，与TLR4 siRNA转染BV2细胞共培养的RGC细胞活性为74.5%±1.2%，与经caspase-8抑制剂处理BV2细胞共培养的RGC细胞活性为62.8%±1.5%，均高于与对照BV2细胞共培养的RGC细胞活性（36.7%±0.3%），差异均有统计学意义（t=11.60，6.83；均P<0.01）。结论视网膜缺血再灌注损伤促使小胶质细胞活化，激活TLR4-caspase-8-NLRP3炎性反应小体信号通路，介导RGC死亡。（中华眼科杂志，2020，56：32-40）

简介：阿片依赖是慢性复发性脑病，对我国社会稳定、经济发展和公共卫生造成了严重威胁。我们前期研究发现胍丁胺增强吗啡镇痛、对抗吗啡耐受及躯体依赖，本研究进一步分别采用反映精神依赖不同侧面的多种动物模型评价了胍丁胺抗吗啡精神依赖及防复吸作用，并探讨了其可能机制。在大鼠条件性位置偏爱（CPP）、行为敏化、辨别给药（DD）、自身给药（SA）模型上，从药物的奖赏、

简介：摘要创伤性脑损伤（TBI）是神经外科较为常见的外伤性疾病。TBI患者在损伤局部发生由免疫炎症瀑布反应导致的继发性损伤，甚至部分患者会出现神经功能缺失的严重症状，因此在TBI患者的治疗措施中，将损伤修复治疗与抗炎修复治疗相结合便显得尤其重要。神经生长因子（NGF）是最早发现且研究最为广泛的神经相关生长因子，曾被认为在参与神经再生、损伤修复方面具有非常重要的作用。近年来越来越多的研究表明NGF可以与免疫细胞表面的受体相互作用，发挥相应的抗炎作用。本文围绕NGF治疗TBI的抗炎机制进行综述，以期为后续的研究及治疗提供一定的参考。

简介：摘要目的探讨回医烙灸疗法对大鼠脊髓损伤后神经修复功能的影响。方法采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型。分为假手术组（A组）、模型组（B组）、西药组（C组）、2小时烙灸组（D组）、6小时烙灸组（E组），其中50只于第1、2、4、6、8周采用脊髓损伤运动功能BBB法进行评分。另外25只取损伤脊髓组织做HE染色，观察脊髓损伤后形态学的变化。结果BBB评分表明D、E组效果明显优于A、B、C组，且D组疗效最显著。HE染色D、E组脊髓形态好于B、C组。结论回医烙灸疗法对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复有促进作用，且前期回医烙灸干预的效果好于后期干预。

简介：摘要目的研究神经调节素-1β（NRG-1β)对大鼠脑出血后C3表达及脑水肿的影响和机制。方法随机选取SD大鼠分为假手术组、对照组、NRG-1β低剂量组(1μg/kg)、NRG-1β高剂量组(4μg/kg)随机各取10只每组。应用VII型胶原酶于右侧脑纹状体区注射法建立脑出血模型。采用干湿重法和免疫组化检测脑出血72小时各组大鼠血肿区域含水量占比及血肿周围组织C3的表达情况。结果脑出血大鼠脑组织含水量及C3表达水平在对照组及治疗组明显高于假手术组(P<0.05)，而NRG-1β治疗较对照组能够减少受损组织含水量及抑制C3升高(P<0.05)，并与治疗剂量呈正比(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过下调脑出血诱导的C3表达和减轻脑水肿程度，改善脑内微环境，提示NRG-1β具有对脑出血后继发脑损伤有积极的保护作用。

简介：坐骨神经痛为常见的周围神经疾病,临床发病率较高。综合现存对坐骨神经痛方面的研究,针灸疗法在其治疗中取得一定的疗效,发现针灸疗法不但能够镇痛以控制病情,还能够改善患者生活质量,且安全性高,降低复发率。该文介绍祖国医学对本病的认识,并从治疗方法以及作用机制方面对坐骨神经痛的针灸治疗展开综述。

简介：目的探讨神经训导康复技术对偏瘫膝反张的康复效果,并探讨其作用机制.方法对60例病程6个月以上、经其他康复方法治疗不能进一步改善功能的脑卒中偏瘫伴膝反张患者,采用神经训导技术进行康复治疗.对治疗前后膝关节活动范围（ROM）、运动程序信号、Fugl-Meyer下肢运动功能评分和患肢负重时间等进行评定和比较.结果治疗1个疗程后,患者膝关节ROM、下肢Fugl-Meyer评分、患肢负重时间、股四头肌表面肌电信号、股四头肌与腘绳肌肌电信号差与治疗前比较差异均有统计学意义[（21.6±6.3）°比（3.6±2.3）°;（24±6）分比（15±7）分;（4.02±1.54）s比（0.22±0.13）s;（119±45）μV比（36±12）μV;（76±42）μV比（22±18）μV,P＜0.01],治疗后腘绳肌与股四头肌肌电信号比值明显降低（1.4∶1比1∶4.6,P＜0.01）.结论神经训导康复技术是改善偏瘫患者膝反张的有效康复方法.

简介：摘要慢性疼痛是目前亟待解决的公共健康问题，临床常面临止痛药物治疗效果不佳或耐受度差等挑战。研究认为，慢性疼痛的发生发展涉及多个脑区的变化，中枢调控机制，尤其是前额叶皮质及其相关脑区在其中起到重要作用。慢性疼痛的非药物治疗，例如经颅直流电刺激、经颅重复磁刺激、认知行为疗法等，近年来逐渐成为极具潜力的有效治疗手段。文章将针对慢性疼痛非药物治疗的前额叶相关神经调控研究进展进行综述，关注这些治疗方法产生的脑结构和功能的变化，以进一步探索脑功能调控慢性疼痛的机制，为慢性疼痛非药物治疗的进一步优化提供理论依据。

简介：摘要目的通过体外培养神经细胞(SH-SY5Y)观察FK1706对神经细胞再生的作用并探讨其机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞，根据不同处理分别分为FK1706组、神经生长因子组(NGF)、FK1706＋NGF组、FK1706＋NGF＋格尔德霉素(Geldanamycin)组和空白对照组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同组细胞增殖活性，测量细胞轴突长度。分子生物学检测不同细胞中磷酸化促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(p-Raf)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、p-Raf/Raf及p-ERK/ERK表达水平。通过免疫共沉淀(IP)检测不同细胞中热休克蛋白90(HSP90)与Raf结合的复合体表达水平。使用方差分析比较各组间数据。结果CCK-8检测显示FK1706＋NGF组细胞增殖活性最强(1.12±0.08)，高于FK1706组和NGF组(0.61±0.07、0.89±0.04)，差异有统计学意义(t＝6.824，P<0.05)，加入格尔德霉素可以抑制其增殖活性(0.31±0.02)；FK1706＋NGF组细胞轴突最长，轴突长度为(277.40±18.64) μm，高于FK1706组和NGF组[(71.24±6.12)、(144.61±11.20) μm]，差异有统计学意义(t＝14.577，P<0.05)，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组轴突长度[(97.06±11.29) μm]低于FK1706＋NGF组；NGF组p-Raf、p-ERK表达水平分别为(0.58±0.02)和(1.24±0.03)，高于对照组(0.25±0.03、0.76±0.02)和FK1706组(0.23±0.02、0.78±0.03，t1＝23.335，t2＝9.163，P<0.05)，差异有统计学意义，加入FK1706可以增强NGF组p-Raf和p-ERK的表达水平(t1＝21.213，t2＝2.191，P<0.05)，差异有统计学意义，加入格尔德霉素可以抑制FK1706和NGF的协同作用，与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。IP检测显示FK1706＋NGF组HSP90/Raf复合体相对表达水平最高(1.56±0.04)，显著高于其他组(t＝16.398，P<0.05)，差异有统计学意义，FK1706＋NGF＋格尔德霉素组HSP90/Raf的表达水平(0.93±0.05)低于FK1706组和FK1706＋NGF组。结论FK1706可以促进HSP90和Raf结合，提高大鼠肉瘤/促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶/促分裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(Ras/Raf/MAPK/ERK)信号通路中Raf和ERK磷酸化水平，促进神经细胞增殖和轴突生长。

简介：【摘要】目的：针对当前膜活性肽ps _2pa抗神经瘤细胞活性及机制开展深入分析。方法：通过检测膜活性肽ps _2pa对神经细胞增殖的具体参数情况，进一步对表达其生活活性。利用氢溴酸东莨胆碱培养小鼠脑神经瘤细胞调亡模型，同时将膜活性肽ps _2pa干扰浓度作为变量，测定细胞存活率以及神经细胞凋亡能力，探索其对抗神经细胞调亡功能的作用机制。结果：添加膜活性肽ps _2pa组相对于与不添加膜活性肽ps _2pa组可以更好抵抗神经瘤细胞活性，可以更好抵抗神经细胞的凋亡能力。结论：通过基因工程培养的膜活性肽ps _2pa在抗神经瘤细胞活性中发挥着积极的作用价值。

简介：【摘要】目的 分析颈椎病神经根性疼痛用针灸治疗的效果以及作用机制。方法 选取2020年1月-2021年1月院内收治的84例颈椎病神经根型疼痛患者，随机数字表法，分两组。参照组42例，用常规物理疗法，观察组42例，在参照组基础上用针灸治疗，比较两组治疗情况。结果 观察组治疗后的VAS评分和NDI指数比参照组低；观察组的不良反应发生率比参照组少，有差异（P