简介：摘要目的探讨TCOF1 mRNA表达下降对人胚胎干细胞系H9来源神经嵴细胞(H9-NCC)凋亡的影响，并阐明对TCOF1表达发挥转录后调控作用的微RNA(miRNA)以及致畸因子视黄酸(RA)调控TCOF1表达的作用和机制。方法将人胚胎干细胞系H9诱导为H9-NCC，通过免疫荧光染色、流式细胞分析检测神经嵴细胞(NCCs)表面标志物P75、HNK-1、AP2，通过实时定量PCR(RT-qPCR)检测NCCs标志物基因SOX9、ZIC1、AP2、P75、PAX3和SOX10表达情况。采用针对TCOF1基因的慢病毒RNA干扰载体(sh-TCOF1)在H9-NCC中敲减TCOF1，并设阴性对照组(sh-Scramble), 观察细胞凋亡状况。通过生物信息学分析，预测可能与TCOF1 mRNA结合的miRNA为miR-654-5p，利用该miRNA的模拟物，并设阴性对照，采用RT-qPCR方法观察对TCOF1 mRNA水平的影响。用0.1 μmol/L终浓度的RA处理H9-NCC，观察对TCOF1 mRNA表达的影响。预测TCOF1上游转录因子(HOXA3)并通过RNA干扰技术敲减该转录因子，采用RT-qPCR方法检测TCOF1 mRNA表达水平，探讨RA调控TCOF1 mRNA表达的机制。结果(1)H9-NCC细胞系诱导成功，免疫荧光染色、流式细胞分析及RT-qPCR检测显示诱导产生的H9-NCC表达NCCs特异性标志物。(2)与阴性对照组相比，sh-TCOF1可以敲减H9-NCC中TCOF1的表达水平(P<0.001)，敲减TCOF1后可增加细胞晚期凋亡水平(P＝0.029)，上调caspase3表达(P<0.001)。(3)与阴性对照组相比，miR-654-5p模拟物可降低H9-NCC中TCOF1 mRNA水平(P＝0.019)。(4)与阴性对照组相比，RA处理H9-NCC后TCOF1 mRNA表达上调(P＝0.041)；敲减HOXA3可抑制RA对H9-NCC中TCOF1 mRNA的上调能力(P＝0.008)。结论TCOF1表达降低诱导H9-NCC凋亡；miR-654-5p通过转录后调控下调TCOF1 mRNA表达；RA通过HOXA3促进TCOF1表达。

简介：摘要目的对特质性焦虑个体认知加工过程的本质展开探索。方法研究小组自2016年5月—8月于本市各个大学校园筛选出共计4617名符合正态分布的样本群体，最终确定特质性焦虑被实者376名。采用sMRI技术与Resting-statefMRI技术考察分析特质性焦虑个体不确定加工相关的大脑结构形态学特点与自发神经活动水平；结果特质性焦虑男性被实者焦虑平均分数为（40.74±6.17）分低于女性被实者（48.13±7.62）分（t=2.247,P=0.018）；特质性焦虑分数与大脑右侧枕中回存在明显的负相关性（P<0.05）；大脑双侧额上回、右侧辅助性运动区的低频振幅波幅与特质性焦虑评分正相关性明显，大脑左侧小脑与丘脑低频振幅波幅与特质性焦虑评分负相关性明显（P<0.05）。结论特质性焦虑个体进一步产生可能与大脑右侧枕中灰质皮层体积下降有关，特质性焦虑个体对关系信息的过度敏感及情绪情感信息及其感觉信息整合加工失调、紊乱是导致特质性焦虑个体异于正常控组个体大脑自发活动基线水平这一现象出现的主要原因。

简介：

简介：糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%～90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措

简介：目的:探究神经生物电刺激对原发性痛经(Primarydysmenorrhea,PD)大鼠P物质(SubstanceP,SP)的表达变化的影响。方法:将SD大鼠随机分为非模型对照组、模型对照组和实验组3组。实验组给予股部皮下注射已烯雌酚,每天一次,连续10d,第1天0.8mg·只-1,第2-9天0.4mg·只-1,第10天0.8mg·只-1;第11天腹腔注射缩宫素2U·只-1;对实验组大鼠进行神经生物电刺激干预,并在1h、3h和7h后采用扭体评分进行运动评价。模型对照组只注射与实验组相同剂量的已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。非模型对照组不注射已烯雌酚与缩宫素,不进行神经生物电刺激干预,其余操作不变。免疫组织化学技术检测各组大鼠脊髓后角中SP的定位及表达变化,采用免疫荧光技术探究SP与脑源性神经营养因子(Brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)在脊髓后角的共定位情况。结果:扭体评分显示实验组大鼠运动增加幅度明显小于模型对照组(P<0.05)。SP主要分布于脊髓后角Ⅱ板层,所有时间点实验组SP表达均低于模型对照组,在3h表达差异最大(P<0.05)。免疫荧光双标技术显示SP和BDNF在脊髓后角共表达。结论:神经生物电刺激能抑制SP的表达,影响原发性痛经,其机制可能与SP、BDNF共同作用有关。更多还原

简介：带状疱疹后遗神经痛在皮肤科是常见的病症，临床表现集中在神经性疼痛，也是造成神经性疼痛最常见的原因。深究其发病机制可能和周围相关的神经出现一系列病理性改变有直接的关系，如常见的周围神经炎症、神经传导异常病症或是其他电生理改变病症，也可能与中枢神经机制、神经社会等各类因素有关系。就此笔者重点对发病机制展开详细的分析。关键词带状疱疹后遗神经痛；发病机制；研究进展带状疱疹是感染了水痘-带状疱疹病毒后，体内的病毒因二次复苏和复制，使得感觉神经节、神经或的其支配的皮肤出现病症。水痘-带状疱疹病毒作为一种专一性的人类噬神经病毒，病毒会留在整个神经轴突的颅神经节、自主神经节等部位。一旦病毒二次大量复制，年龄在逐渐增大的同时，带状疱疹后遗神经会很容易致使神经元疼痛。机体年龄的增加，免疫功能会因新陈代谢而下降，带状疱疹的发病概率也增加，在中国进入人口老龄化阶段时研究这类病症是非常有意义的。带状疱疹后遗神经痛是带状疱疹皮损完全治愈后，机体仍旧伴有剧烈、持续的疼痛，这类疼痛表现出非常强的顽固、难治。这种疼痛会表现为深部疼痛、针刺疼痛或是电击疼痛，少部分患者还可能伴有异常性、感觉异常或是感觉迟钝等疼痛。带状疱疹后遗神经痛详细的发病机制在临床尚未完全被了解，大多数学者在研究时认为可能是病毒性急性感染，致使神经组织内炎症、水肿、出血或是遗留的瘢痕造成这类疾病。国外也有专家认为可能患病后患者的神经系统因为水痘-带状疱疹的病毒有关系进而被严重损伤，致使神经元细胞的数量有非常明显的减少，脊鞘中粗神经纤维轴突出现显著胶原化，慢性炎症细胞因此被浸润，致使中枢敏感化。笔者重点为周围神经发病机制、中枢神经发病机制以及神经社会因素的发病机制展开分析。一、周围神经发病机制周围神经发病机制可分为周围神经炎症、周围神经传导异常、电生理改变三种。（1）周围神经炎症。病毒复苏后在体内大量复制，知识外周神经纤维坏死，支配皮肤表现出疱疹，炎症反应出现。感觉神经节出现炎症、出血性坏死、神经元坏死或的缺失，治疗后患者可能表现为痊愈，但部分患者会因此累及外周神经节、后根，一旦表现出病理改变机体的外周神经结构和功能会出现“非正常愈合”，致使疼痛遗留1。（2）周围神经传到异常。疼痛和费疼痛在传入神经纤维后，能够参与带状疱疹后遗神经痛的病理过程，致使发生疼痛。其中Aβ纤维作为非疼痛传入纤维，功能表现异常后，疼痛直接作用在机体上，邻近的C纤维被改变。但带状疱疹后遗神经痛患者可能存在严重的失神经支配，轴突因出现退行性变化，外周神经轴突、中枢神经残留的神经细胞知识疼痛发生。选择辣椒素对机体进行研究，辣椒素受体主要表达部位是初级传入神经。辣椒素受体在体内的异常热刺激有明显反应，激活后，初级疼痛传入神经元的过度兴奋，并出现异常敏华，故而造成慢性带状疱疹后遗神经痛2。（3）电生理改变。神经损伤致使初级传入神经元中少部分钠通道的复制RNA表达增强。钠通道聚集了部分异位冲动，点位阈值下降后，致使初级传入神经被损伤。外周神经炎症会因此持续，致使脱髓鞘甚至硬化。神经轴突膜因异常聚集致使动作点位逐渐传递，小刺激便可造成大面积动作点位，痛觉异常出现。二、中枢神经发病机制新生成的疱疹病毒在体内随着感觉神经元轴突的转运，进入外周远端轴突，外周感觉神经和皮肤表现出验证和病变，中枢投射纤维也因此出现病变，中枢神经系统受到影响，表现出中枢敏化。选择动物模型试验分析时，中枢C纤维末端在释放神经肽等物质，作用在N-甲基-D-天门冬氨酸盐的受体上，中枢因此表现出敏化，同时Aβ-机械感受器也会作用使得中枢疼痛信号神经元功能表现，最终出现疼痛3。但实际上，N-甲基-D-天门冬氨酸盐中的受体拮抗剂氯胺酮对带状疱疹后遗神经痛有明显的缓解疼痛的作用。外周神经受损还会是的板层素中C-纤维初级传入末端被受损，表现出变性，但神经素和神经生长因子可有效避免Aβ纤维的新发芽。粗有髓纤维传入后，触觉即便是在高频刺激下也不会出现疼痛；但中枢敏化一旦形成，正常非伤害性的刺激也会刺激Aβ低阈值机械受体，使得脊髓背角疼痛信号出现。在脊髓和大脑中，一般而言痛觉和触觉是分开的，但通过对动物进行试验发现二者的纤维分离表现不完全。三、神经社会因素在对带状疱疹患者进行对数和线性回归分析时，角色功能和个体的差异、患者治愈信心其实对带状疱疹后遗神经痛的发生或是病情影响占比较高。所以在对带状疱疹后遗神经痛疾病的发病机制或预防疾病阶段，从社会心理学和神经生理学的角度对机体进行分析，也有非常关键的作用。此外因机体自身的某些基因的差异，部分患者可能是带状疱疹后遗神经痛的高频发生者，与之相对的部分患者则是非常不容易感染者4。四、结束语带状疱疹就是人们常说的水痘，该疾病主要是由于水痘-带状疱疹病毒对人体的神经造成感染从而导致患者的神经周围出现带状疱疹现象，最终形成疱疹类型的皮肤病。当患者患有带状疱疹疱疹时，身体会经常感到疼痛，而且这个疼痛感的持续时间较长，给患者的身体以及精神带来较为严重的影响，甚至会导致患者发生抑郁、焦虑、失眠、神经高度紧张等症状。水痘是目前常见的一种皮肤疾病，临床症状主要表现为皮肤红肿、丘疹、水疱等现象。一般来说，水痘的潜伏期较短，感染带状疱疹病毒后，患者会在两到三周的时间就会出现发病症状，尤其是春冬两季，容易爆发水痘，并且具有传染性，传染方式为皮肤接触与唾液等。因此，在治疗带状疱疹的过程中，要对患者进行有效的隔离，同时对患者进行抗病毒、抗感染治疗。通过研究可以发现，带状疱疹后遗神经痛本身是一种非常复杂的综合病症，其是神经性和病理性结合的疼痛病症，是神经受损之后的表现。复杂的发病机制致使对这类患者展开治疗困难重重，如何对急性带状疱疹后患者的外周神经损伤，致使出现“完全愈合”，钠通道的异常表达减少，残留神经芽突再生概率减少，使得外周感觉损伤对中枢的后续影响也减小，最终中枢敏化减少，这是非常重点的研究内容。未来科技发展，这类病症的发病机制一定有所突破，对指导我们选择合适的治疗方法和新药开发都有非常重要的作用。参考文献1张颖,顾晓虹,朱涛.带状疱疹后遗神经痛的脊髓发病机制的研究进展J.医学综述,2017,23(21)4256-4261.2陈云婷,蒋宗滨,张爱民,等.夏天无对带状疱疹后神经痛小鼠脊髓疼痛和凋亡的影响J.中成药,2018,67(4)72.3张爱民,蒋宗滨,周增华,等.带状疱疹后神经痛模型小鼠脊髓的自噬变化J.中国康复医学杂志,2018,45(3)11.4舒伟,胡永生,陶蔚,等.脊髓电刺激治疗带状疱疹后神经痛的临床研究J.中国临床神经科学,2018,6(1)08.

简介：摘要全球战争冲突中，脑创伤的发生率高达25%，其中绝大部分是由爆炸冲击波引起。冲击性脑创伤与闭合性脑创伤、穿透性脑创伤的部分临床症状相似，但其具有的特征如早期脑水肿、脑血管痉挛以及弥漫性轴突损伤，却与其他脑损伤明显不同。因此，笔者就冲击波的产生、冲击波与机体的相互作用，以及冲击波导致脑组织、细胞的损伤机制进行综述。

简介：中图分类号Ｒ４７３．５文献标识码Ｂ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０２０２－０２摘要目的对冠心病介入治疗并发迷走神经反射的机制和护理措施进行研究探讨。方法选取２０１３年１月～２０１４年２月我院接受治疗的冠心病患者９８例，对其中采取介入治疗术后并发迷走神经反射的４２例患者进行观察，研究产生迷走神经反射的机制并采取相应的护理措施。结果所有并发迷走神经反射的患者在采取护理干预后症状均得到有效改善。结论；充分掌握迷走神经反射的发生机制和护理措施能提高冠心病治疗的效果，帮助患者安全度过围手术期。

简介：摘要帕金森病是神经系统常见的退行性疾病，其主要病理学特征为中脑黑质及其他含神经黑色素（neuromelanin，NM）的儿茶酚胺能神经元的进行性丢失，因此NM可能与帕金森病的发病机制密切相关。通过NM磁敏感序列成像可检测到神经元中NM的含量，进而应用于NM与帕金森病神经病理机制的研究，具有一定的临床应用价值。文中重点探讨NM的生理意义、其在帕金森病发病机制中的作用及作为协助帕金森病诊断与疾病监测的生物标志物的前景。

简介：摘要神经外科麻醉手术后认知功能障碍一直是临床所关注的重点，认知功能障碍的发生，不仅会影响手术疗效，还会给患者及家庭带来严重的经济、心理负担。因此，探讨神经外科手术患者麻醉术后认知功能障碍的发生机制，以采取有效对策进行防治处理，便显得十分重要。

简介：本文简述运动性疲劳的可能性中枢机制，并就促动作用对运动中中枢兴奋传动能力的影响及促动作用相关神经递质的变化对运动性疲劳的影响作用试作阐述。

简介：

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简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：摘要目的探讨糖尿病周围神经病变的发病机制及药物治疗方法。方法总结各学者的研究成果，结合自身的临床实践经验，从代谢及神经营养等方面分析了糖尿病周围神经病变的发病机制，并阐述了疾病的药物治疗方法。结果糖尿病周围神经病变的发病机制包括代谢紊乱、血管损害等。给予患者调节代谢类药物、血流改善剂、降糖类药物及抗氧化应激类药物治疗，效果值得肯定。结论应视糖尿病周围神经病变患者的病情给药，提高疾病的治疗有效率。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：根据CFICV评分将患者家庭分为高情感表达组34例和低情感表达组54例,对88例神经症患者和家属采用费氏情感表达量表将其分为高情感表达组34例和低情感表达组54例,神经症患者家庭中高情感表达家庭为38.6%

简介：摘要：神经退行性疾病、脑损伤与氧化应激关系密切。PARK7基因编码一种被称为DJ-1的保守蛋白。DJ-1在大脑中主要分布于神经元和胶质细胞的细胞核和细胞质里。DJ-1最突出的功能是防止氧化应激，而由氧化应激产生的自由基是一些神经相关疾病的共同特征之一。氧化应激在神经退行性疾病发病机理中的关键作用与DJ-1等蛋白和通路密切相关。在这篇综述中，将基于DJ-1蛋白的功能对其在神经相关疾病中的作用机制进行分类概述。

简介：【摘要】糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病最常见的并发症，早期被认为是是视网膜微血管并发症。但近年大量研究发现在糖尿病视网膜病理性新生血管发生之前，视网膜神经组织病变早已发生。本文就糖尿病视网膜神经组织病变的发病机制做一综述，为DR临床预防及治疗提供新思路。

简介：摘要：神经内分泌系统在生物体的代谢、生长、发育、生殖和免疫中起着重要的调节作用。近年来，神经系统和免疫系统之间的相互调节关系已成为神经病学、内分泌学、生理学、免疫学乃至医学研究领域的热点。近年来，无脊椎动物神经内分泌系统的结构和功能及其免疫调节机制引起了广泛关注。贝类是真口门的原生动物，适应性强，分布广，进化地位特殊。尚未分化为完整的神经和内分泌器官，但具有合成和释放儿茶酚胺、乙酰胆碱、脑啡肽、一氧化氮、谷氨酸和皮质醇的分子基础，是研究无脊椎动物神经内分泌系统起源和进化的关键类群。本文系统综述了贝类神经内分泌系统的分子组成、激活机制及其对免疫反应调控的研究进展，并指出其结构特征、功能、调控机制和进化意义将是该领域未来研究的重点，为进一步了解神经内分泌系统的进化和神经内分泌免疫系统在贝类环境适应中的作用提供参考。