简介：2018年12月14至16日,由中国语文现代化学会神经语言学研究会主办、曲阜师范大学翻译学院承办的“语言的认知神经机制研究国际研讨会”(TheInternationalSymposiumontheCognitiveNeuralMechanismofLanguage)在日照召开.

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：

简介：摘要目的探讨神经妥乐平对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其初步机制。方法(1)将72只雌性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组(n=12)，后4组大鼠以胫骨骨髓腔中注射SHZ-88乳腺癌细胞方式构建骨癌痛模型，后3组大鼠分别于建模后第15~21天给予1.2、2.4、3.6个神经妥乐平单位(NU)的神经妥乐平1次/d、连续7 d的腹腔注射。分别于建模后第0、5、7、10、14、17、21天时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值；于建模后第21天时行免疫组化染色检测大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体阳性细胞数量，Western blotting实验检测大鼠vlPAG中5-HT7受体蛋白的表达。(2)将同批次建模后第21天的24只骨癌痛模型大鼠按随机数字表法分为骨癌痛组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平组(腹腔注射3.6个NU的神经妥乐平)及骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组(vlPAG中微量注射特异性5-HT7受体拮抗剂SB-269970 30 min后再腹腔注射3.6单位的神经妥乐平)(n=8)，分别于神经妥乐平注射后0、15、30、45、60 min时检测各组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值。结果(1)建模后第17、21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组、高剂量神经妥乐平组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。建模后第21天时，低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组和高剂量神经妥乐平组大鼠vlPAG中5-HT7受体阳性细胞数及蛋白的表达均明显高于模型组，且高剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组、中剂量神经妥乐平组，中剂量神经妥乐平组明显高于低剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)神经妥乐平注射后15、30、45、60 min时，骨癌痛+高剂量神经妥乐平组、骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组大鼠建模侧后肢的机械痛阈值均明显高于骨癌痛组，但骨癌痛+高剂量神经妥乐平+SB-269970组均明显低于骨癌痛+高剂量神经妥乐平组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论vlPAG中5-HT7受体的激活介入了神经妥乐平对骨癌痛的镇痛作用。

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

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简介：摘要目的探讨周围神经减压术缓解糖尿病大鼠触诱发痛的机制。方法将健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，分别为Ⅰ组(正常对照，n＝10)、Ⅱ组(糖尿病模型，n＝20)、Ⅲ组(糖尿病模型＋乳胶管置入，n＝10)、Ⅳ组(糖尿病模型＋乳胶管置入＋神经减压，n＝10)及Ⅴ组(糖尿病模型＋乳胶管置入＋单纯术区显露，n＝10)。糖尿病模型采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射，神经减压法即去除坐骨神经乳胶管。建模后3 d，采用up-down法检测各组大鼠的缩足阈值，保留Ⅱ～Ⅴ组中出现触诱发痛的大鼠。采用透射电镜观察5组大鼠坐骨神经的形态，分别对有髓和无髓神经纤维进行测量。进一步采用蛋白质免疫印迹(WB)和免疫荧光实验对5组大鼠脊髓后角γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的表达进行定量和定位检测。结果术后3周，STZ注射结合乳胶管置入(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)较单纯性STZ注射(Ⅱ组)大鼠触诱发痛的发生率高[分别为86.7%(26/30)、55.0%(11/20)，χ2＝6.254，P＝0.012]。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组的缩足阈值[分别为(4.06±1.28)g、(3.09±1.43)g、(4.02±1.96)g、(4.15±1.87)g]均低于Ⅰ组[(13.41±1.88)g，均P<0.05]；术后5周，Ⅳ组的缩足阈值高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ组(均P<0.05)。电镜观察结果显示，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组有髓和无髓神经纤维的面积、密度均较Ⅰ组减小(均P<0.05)，有髓神经纤维的g比例较Ⅰ组增加(均P<0.05)；Ⅳ组有髓纤维的面积和密度均大于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)、g比例低于Ⅱ、Ⅴ组(均P<0.05)。WB结果显示，神经减压术后3周，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组GABAB受体的表达量均较Ⅰ组下降(均P<0.05)，而Ⅳ组高于Ⅴ组(P<0.05)。免疫荧光结果显示，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组中GABAB受体在脊髓背角内神经丝蛋白(NF)-200＋区和NF-200＋神经元的表达均较Ⅰ组下调(均P<0.05)。结论周围神经减压术可缓解糖尿病大鼠触诱发痛，主要通过去除有髓神经纤维的压迫、解除GABAB受体下调介导的中枢敏化，从而恢复脊髓兴奋性升高的病理状态。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病临床最常见的并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,常见为一种以上周围神经受损,以感觉缺失为主,给患者的工作和生活带来诸多不便,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其机制目前还不完全清楚,近年来对糖尿病的科研提示：在糖尿病神经病变的发展过程中,代谢紊乱与血管受损为重要因素,其它如神经营养因子、免疫因素等也至关重要。

简介：摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。

简介：摘要近年来的研究表明，运动对抑郁有积极作用，且适当运动无任何副作用。虽然运动作为抗抑郁的干预手段已引起了广泛关注，但其内在机制尚不明确。本文基于现有的抑郁症发病机理的各种假说，并结合运动抗抑郁的实证研究，就抑郁症神经内分泌系统及运动对神经内分泌的影响进行综述，旨在为抑郁症患者提供更加有效的预防及治疗措施，更好的加强抑郁症的治疗及预防。

简介：摘要神经鞘瘤（schwannoma）起源于神经鞘的雪旺细胞，故又名雪旺细胞瘤，是神经系统良性肿瘤中最常见的肿瘤1，极少发生恶变，好发于30-50岁，无明显性别差异。临床症状以神经功能受损为主要表现2。根据肿瘤是否有遗传性可分为散发和家系性神经鞘瘤。前者可单发或多发肿瘤，后者中15-25%与家系性相关且多发肿瘤3，故命名家系性神经鞘瘤病（schwannomatosis）。神经鞘瘤临床表现相似，但是家系性与散发性神经鞘瘤的发病机制存在很大的差异。目前的发病机制未明，基因突变在肿瘤的形成过程中可能起到关键作用。现综述相关遗传机制的研究进展。

简介：摘要：外伤以及神经病变等多种不同的疾病，都有可能会出现神经损伤的问题，在骨骼肌失神经支配之后，不可避免地可能产生萎缩的现象，而如果轴突再生需要相当长的时间，因此在肌肉获得神经再支配之前，肌肉会出现不可逆转的萎缩现象。近些年针对神经支配骨骼肌萎缩的机制以及相关方面的呃防治成为了医学方面研究的重点话题，本文对此进行研究。

简介：摘要：目的：探讨失眠障碍对认知功能的影响，并分析其相关的神经影像学机制。方法：本研究随机抽取我院2022年1月至2023年2月期间收治的70例失眠患者，依据随机数表法分为研究组和对照组各35例。研究组为失眠障碍患者，对照组为健康睡眠的个体。通过认知功能测试（如MMSE、MoCA）和神经影像学（如MRI、fMRI）分析两组患者的差异。结果：研究组在多个认知功能测试指标上显著低于对照组（P<0.05），且神经影像学结果显示，研究组患者的额叶和海马体区域灰质体积显著减少。结论：失眠障碍对患者的认知功能有显著负面影响，尤其是对注意力、记忆力和执行功能的损害。神经影像学分析显示，失眠障碍可能导致脑部特定区域的结构性改变，尤其是与认知功能密切相关的区域。

简介：摘要目的观察胫神经局部振动治疗对脑卒中患者小腿三头肌痉挛及神经电生理功能的影响。方法选取脑卒中后偏瘫下肢功能障碍患者60例，按随机数字表法将其分为治疗组和对照组，每组30例。2组均给予常规康复训练，治疗组在此基础上增加局部振动治疗。治疗前、后，采用改良Ashworth量表(MAS)、Clonus阵挛分级法分别评价2组患者的肌张力和痉挛程度，并对胫神经运动与感觉传导、F波、H反射进行检测。结果治疗前，2组患者小腿三头肌MAS、Clonus分级评分、胫神经H反射的H/M比值、Hmax、Hmax刺激强度比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与组内治疗前比较，2组患者治疗后上述指标均改善(P<0.05)，且治疗组治疗后小腿三头肌MAS[(0.62±0.63)分]、Clonus分级评分[(1.05±1.02)分]、胫神经H反射的H/M比值(0.48±0.28)、Hmax[(3.75±2.09)mV]、Hmax刺激强度[(38.18±12.79)mA]较对照组改善优异，差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规康复训练基础上辅以胫神经局部振动治疗，可通过抑制神经反射通路的兴奋性，有效缓解脑卒中患者小腿三头肌的痉挛程度，降低肌肉张力。

简介：根据CFICV评分将患者家庭分为高情感表达组34例和低情感表达组54例,对88例神经症患者和家属采用费氏情感表达量表将其分为高情感表达组34例和低情感表达组54例,神经症患者家庭中高情感表达家庭为38.6%

简介：摘要压力超负荷不仅使心肌细胞肥大,同时伴有神经内分泌系统的激活。多种神经体液因子如ET、AngⅡ、醛固酮等含量升高，一方面维持心功能，另一方面成为刺激因素和介导因素，激活分子间的信号传递而诱导心肌细胞肥大并最终发展成心力衰竭。细胞内钙离子浓度升高或对钙离子敏感性增强是外界刺激和/或内在功能缺陷所致心肌肥大发生发展的重要环节。这些体液因子作用的共同特征都是引起细胞内钙离子浓度升高。而与之密切相关的钙调神经磷酸酶（calcincurin,CaN）信号转导系统，在机体信号传递网络中处于非常关键的位置。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。尽管临床上人们很早就认识了心肌重构,但直到近几年人们对心肌重构的分子机制才开始有所认识。虽然致心肌重构的各种刺激因素不同,但是心肌重构的分子机制却相似,即心肌细胞体积增大、蛋白合成增加、心肌成纤维细胞肥大增殖、心肌细胞坏死及凋亡。心肌细胞上存在着大量的受体，它们接受外界信息物质，把细胞外信号转导到细胞内，同时启动了信号转导通路，最后诱导或抑制新的蛋白质合成或是促进某些基因的异常表达而致心肌重构。钙调神经磷酸酶(CaN)引起心肌重构的信号转导通路与心肌重构的发生紧密联系。

简介：癫痫(epilepsy，EP)是一种慢性脑部疾患，以脑部神经元过渡放电所致的突然反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。其发病机制非常复杂，与生理、生化等多因素异常有关。

简介：摘要随着全球肥胖人群的增加，父母肥胖对子代健康产生的影响越来越受到关注。目前关于母亲肥胖对子代影响的研究较多，但关于父亲肥胖的相关研究相对较少，且多集中在糖代谢或肥胖等领域。几项大型队列研究以及动物实验研究的结果显示，父亲肥胖会影响子代神经心理发育，包括孤独症谱系障碍、认知障碍、智商等。表观遗传的研究对相关机制进行了探索。本文就上述内容进行综述，旨在为相应领域的基础和临床研究提供参考。

简介：摘要神经影像技术可以无创地表征成瘾大脑结构和功能信息，揭示成瘾行为的神经机制，为脑刺激潜在靶点提供先验。神经影像技术在药物成瘾疾病中的研究、复吸预测、无创脑刺激疗效评估中都起到了重要作用，但也面临着诸多挑战。在此，我们对神经影像技术的分类与分析方法、在成瘾中的应用以及面临的挑战进行论述和探讨，以期推进神经影像技术在药物成瘾戒治工作中的应用。

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。