简介：摘要糖尿病周围神经病变(DiabeticPeripheralNeuropathy，DPN)作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，其发病率高达90%。目前DPN的具体发病机制尚不清楚，主要认为与糖代谢异常有关，同时氧化应激、脂代谢紊乱、微血管病变、C肽缺乏及雪旺细胞损伤等多种因素共同参与。本文综述了DPN的相关发病机制。

简介：摘要目的探讨带状疱疹后遗神经痛的发病机制及药物治疗，以期为临床用药提供帮助。方法选取2016年3月到2018年9月来我院接受治疗的带状疱疹后神经痛患者86例，按随机数字法分为两组。其中L组43例，使用普瑞巴林治疗；D组43例，使用加巴喷丁治疗。对比两组VAS评分、睡眠时间及不良反应发生率。结果两组患者经治疗各时间段睡眠时间较治疗前均明显延长（P<0.05）；L组治疗后睡眠时间评分比D组更好，差异具有统计学意义（P<0.05）；两组患者经治疗各时间段睡眠时间较治疗前均明显延长（P<0.05）；L组治疗后睡眠时间评分比D组更好（P<0.05）；L组不良反应发生率明显低于D组。结论据研究结果显示普瑞巴林的疗效比加巴喷丁的疗效更好，且不良反应发生率更低。临床用药推荐优先选用普瑞巴林。

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：摘要目前抑郁症的患病率呈上升的趋势,已成为危害人类健康的常见病。研究显示抑郁症有其神经生物学基础,本文结合近年来的研究进展,从中枢神经系统组织形态结构、中枢单胺类神经递质系统、神经营养物质、神经生化、神经内分泌、神经影像学研究、等方面对抑郁症的发病机进行综合阐述。

简介：摘要 目的 本研究探讨PVT1在受损视神经再生过程中的作用及其分子机制。方法 选取2022年10月至2023年10月期间，在我院眼科接受治疗的视神经损伤患者作为研究对象。共纳入60例患者，其中30例接受常规治疗，作为对照组；另外30例在常规治疗基础上加用PVT1抑制剂，作为研究组。采用RT-PCR、Western blotting和免疫组化等方法检测视神经损伤后不同时间点PVT1的表达水平。结果 研究结果显示，视神经损伤后，PVT1的表达水平显著升高，且在损伤后24小时达到峰值。研究组患者在损伤后24小时、72小时和7天时PVT1的表达水平均显著低于对照组（P<0.05），研究组患者的视神经再生速度和神经功能恢复情况均显著优于对照组（P<0.05）。结论 研究证实PVT1在受损视神经再生过程中的关键作用，提示通过抑制PVT1的表达可能成为促进视神经再生的有效手段。

简介：摘要：疼痛康复治疗的神经生理学机制涵盖了神经系统在疼痛感知和调控中的关键角色，以及康复治疗如何通过神经可塑性和神经调控技术实现疼痛管理。了解神经系统的功能和变化对于制定有效的康复计划至关重要。本文旨在探讨疼痛康复治疗的神经生理学机制，深入分析其原理和应用，以提高疼痛管理的效果和患者的生活质量。

简介：摘要目的观察黄芪甲苷对溶血磷脂酸（LPA）诱导的小鼠神经母细胞瘤细胞（N1E-115）神经突起回缩的影响，探讨其作用机制。方法将N1E-115细胞按随机数字表法分为空白组、模型组及0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组。0、40、80 µg/ml黄芪甲苷组分别以20、40、80 µg/ml黄芪甲苷干预24 h，空白组及模型组不做药物干预，每组以无血清培养12 h，模型组及黄芪甲苷各浓度组以40 µmol/L的LPA干预10 min。于倒置显微镜观察并拍照，采用Image J软件计数N1E-115细胞神经突起数量；采用免疫荧光染色法检测细胞RAS同源基因家族成员A（RhoA）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2（ROCK2）、p-ROCK2、磷酸化肌球蛋白轻链2（p-MLC2）蛋白表达；荧光实时定量PCR法检测RhoA、ROCK2 mRNA水平；Western blot法检测RhoA、ROCK2、p-MLC2、肌球蛋白轻链2（MLC2）蛋白表达。结果与20 µg/ml黄芪甲苷组比较，40、80 µg/ml黄芪甲苷组神经突起回缩抑制率升高（P<0.05）；与模型组比较，20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA、p-ROCK2、p-MLC2蛋白平均荧光强度及40 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白平均荧光强度降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA mRNA［（0.89±0.09）、（0.41±0.01）、（0.09±0.03）比（1.50±0.01）］、ROCK2 mRNA［（0.89±0.09），（0.14±0.01），（0.20±0.01）比（1.62±0.17）］水平降低（P<0.05或P<0.01）；20、40、80 µg/ml黄芪甲苷组ROCK2蛋白［（0.75±0.06，0.57±0.02，0.66±0.01）比（1.08±0.02）］、p-MLC2蛋白［（1.72±0.03）、（1.40±0.04）、（1.29±0.03）比（2.19±0.11）］、MLC2蛋白［（1.13±0.02）、（0.68±0.03）、（0.75±0.03）比（1.60±0.03）］及40、80 µg/ml黄芪甲苷组RhoA蛋白［（0.35±0.01）、（0.40±0.03）比（0.57±0.08）］表达降低（P<0.05或P<0.01）。结论黄芪甲苷可阻止LPA诱导的神经突起回缩，促进受损神经再生，其机制可能与下调RhoA-ROCK2通路RhoA、ROCK2、p-ROCK2、p-MLC2、MLC2蛋白表达，抑制神经生长锥崩溃有关。

简介：摘要目的探讨Akt3基因敲除对坐骨神经结扎小鼠神经病理性痛影响的机制。方法SPF级C57BL/6小鼠为背景的Akt3基因敲除小鼠(Akt3-/-小鼠)12只按照随机数字表法分为Akt3基因敲除＋假手术组(Akt3-/-＋Sham组，n＝6)，Akt3基因敲除＋模型组(Akt3-/-＋CCI组，n＝6)；野生型小鼠(WT小鼠)12只采用随机数字表法分为野生＋Sham组(WT＋假手术组，n＝6)，野生＋模型组(WT＋CCI组，n＝6)。CCI组采用坐骨神经慢性结扎损伤制作神经病理性疼痛模型，Sham组行假手术。各组小鼠分别于术前1 d，CCI术后7 d测定机械刺激缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)。Sham组于造模后7 d，CCI组于造模后7 d、14 d后各处死3只小鼠，取L3～5脊髓节段，采用Western blot方法检测Akt3、磷酸化Akt(p-Akt)、GSK3β、磷酸化NR2B(p-NR2B)表达水平。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果小鼠PWMT，脊髓组织Akt3、p-Akt、GSK3β、p-NR2B蛋白表达的组别×时间交互效应均显著(F＝16.667, 269.899，26.651，572.998，37.836，P<0.01)。与Akt3-/-＋Sham组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(1.18±0.11)g；P<0.01]，脊髓水平p-Akt[ (0.90±0.08)，(0.51±0.06)；P<0.01]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.29±0.02)；P<0.01]、p-NR2B[(0.96±0.11)，(0.71±0.04)；P<0.05]表达增加。与WT＋CCI组比较，Akt3-/-＋CCI组术后7 d PWMT降低[(0.34±0.20)g，(0.49±0.12)g；P<0.05]；脊髓水平p-Akt表达减少[ (0.90±0.08)，(1.02±0.17)；P<0.05]、GSK3β[ (0.74±0.04)，(0.57±0.09)；P<0.01]、p-NR2B表达增加[ (0.96±0.11)，(0.91±0.08)；P<0.05]，差异有统计学意义。结论Akt3基因敲除后，小鼠坐骨神经结扎神经病理性疼痛加重可能与Akt/GSK3β/NR2B表达变化有关。

简介：摘要：目的：探讨神经阻滞联合普瑞巴林防治带状疱疹后遗神经痛的效果及其作用机制。方法：随机等分本院2021年3月到2022年2月时间段收录的带状疱疹后遗神经痛患者70例为对照组35例和观察组35例，对照组仅予以普瑞巴林治疗，观察组则联合神经阻滞治疗。对比两组患者临床治疗效果。结果：观察组治疗总有效率高于对照组（P

简介：摘要慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)是一类由免疫介导的慢性致残性运动感觉神经脱髓鞘性神经病。其发病机制不明，临床表现复杂，诊断困难，治疗效果欠佳。因为CIDP患者对免疫治疗反应良好，目前认为该病为自身免疫性疾病，但具体启动免疫损伤机制的致病抗原及作用靶点尚不清楚。本文将从细胞免疫的致病过程以及体液免疫中相关蛋白这两方面综述CIDP的可能发病机制。

简介：摘要神经母细胞瘤（NB）具有高度的生物学异质性，预后差异很大。半数以上患儿在诊断时已发生远处转移，其中骨和骨髓转移约占60%，即使通过放化疗、造血干细胞移植，诱导分化和免疫治疗等综合性治疗策略，预后仍然不理想。本文对NB骨和骨髓转移机制相关领域的研究进展进行简要综述。

简介：摘要目的基于对生活满意度的磁共振研究的系统评价，揭示生活满意度的神经机制。材料与方法遵循系统评价和荟萃分析优先报告项目(PRISMA)的标准流程，全面获取现存的生活满意度的磁共振研究，并提取成像模式、生活满意度的测量和相关的大脑结构及功能指标等数据，再分别对不同脑区的结果进行汇总分析。结果最终共纳入15篇文献；发现生活满意度与大脑结构和功能存在较为广泛的关联模式，关联脑区主要集中于前额叶皮层，还与边缘系统、顶叶、颞叶和枕叶等脑区的部分结构及功能存在联系。结论前额叶皮层的结构及功能对个体生活满意度具有重要意义，可能与边缘系统、颞叶、顶叶和枕叶等相关脑区协调活动，通过参与个体的认知、情绪和记忆等功能影响其社会行为和主观体验，从而与生活满意度产生了密切的联系。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）发病率和致残率高，延长患者住院时间，增加围手术期病死率。炎症反应、氧化应激和细胞凋亡被认为是PND发生发展的重要原因，但其具体机制仍不完全清楚，因此迫切需要探寻PND的发病机制。目前的研究发现，线粒体的能量代谢和相关生物学改变与PND的发生发展有关。文章将从PND发生相关因素、线粒体能量代谢、线粒体自噬、线粒体相关基因及线粒体相关的代谢通路等方面，对线粒体在PND发生机制方面的研究进展进行综述。

简介：摘要隐球菌是一种机会性致病真菌，主要侵犯中枢神经系统，引起致命性的隐球菌脑膜炎。本文就隐球菌侵袭中枢神经系统机制的研究进展作一综述，旨在为隐球菌脑膜炎的诊断与治疗提供新思路。

简介：糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前已发现糖代谢异常、脂代谢异常、微血管病变等可以导致DPN的发生。同时,Schwann细胞学说、免疫因素、神经生长因子及维生素缺乏等也被认为是DPN的发病机制。

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：成人心理理论的发展有助于个体顺利地进行社会互动,更好地适应社会。个体的心理理论能力会随着个体认知能力的发展以及大脑的发育而呈现出不断发展变化的趋势。研究者采取众多研究范式测量了成人心理理论。在进行心理理论加工时,青春期个体更多的激活了内侧前额叶皮层的后部,而青年期个体更多的激活了右颞上沟。根据研究结果,学者们构建了两成分认知模型、共享回路与中线结构整合模型以及心理理论多层次模型来解释成人心理理论能力。在进一步的研究中,成人心理理论的研究还应开发有效的研究范式来逐步揭示心理理论本身发展的特征、心理理论与外界因素如生活环境的关系以及解读互动心理的特征。

简介：摘要阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种慢性进行性和不可逆的神经系统退行性疾病，是老年痴呆症最常见的病因。AD患者主要表现为认知功能与记忆力逐渐下降，并最终发展为综合性认知功能障碍。AD的主要病理表现主要包括老年斑(SP)的形成、神经元纤维缠结、神经元和突触减少等，其中涉及的发病机制是相当复杂的。而越来越多的研究证明，AD可以被视为一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病，而小胶质细胞在炎症反应中起到重要作用，因此小胶质细胞在AD斑块积聚也被认为是该病的病理学经典标志。研究表明小胶质细胞虽然可以减轻β-淀粉样蛋白的沉积，但长期过度激活的小胶质细胞同时也能促进炎症介导的认知功能损伤和细胞毒性。因此，本文就小胶质细胞在AD发病中的相关作用及AD神经炎症机制与临床治疗做一简述。